故从新发枝条、新生针叶长度、黑松根干重3个方面调查黑松生长势的变化，黑松生长势变化与黑松枝枯病的相关性。表8 黑松枝枯病疏密与修枝防治效果相关调查结果表明，黑松及时修剪病枯枝、轮生枝、过密枝等措施，增加通光透气和减少黑松枝枯病的菌源也是一种有效的防治措施，病情指数下降了11.3～24.4，相对防效达到40.5%～87.5%（图77～图79 黑松疏枝、修枝、清理落针）。图77 黑松疏枝图78 清除黑松枯枝图79 清理黑松枯枝落针在八大关黑松枝枯病暴发的3～4月，在2009年4月2日、4月12日、4月22日，喷药3次，间隔10天。表9 黑松枝枯病化学药剂防治效果表9表明，50%多菌灵可湿性粉剂500倍液防治效果较好，相对防效为88.2%。

枯萎病圃土（作为棉花育种抗病性鉴定病圃连作棉花10年以上病圃土壤）平均发病率55.3%，病指27.2，抑菌效果43.9%。感病品种棉田土发病率72.8%，病指66.9，无抑菌效果。（辽棉6号），发病率为80.2%，病指为47.8；多年没有种植过棉花的小麦田土发病率为92.2%，病指为65.0。在辽宁辽阳试验结果，连作10年枯萎病圃枯萎病发病率39.0%，病指19.3，对照菜园土发病率75.9%，病指44.1，抑菌效果平均56.2%（表8-18）；连作5年的枯萎病发病率66.7%，病指37.8发病率和病指比连作10年病圃分别高27.7%和18.5%，而抑菌效果低36.6%。还可看到未接菌小区连作10年和5年病圃田，枯萎病指分别为8.1和14.1，这说明病圃连作年限愈长，病圃衰退愈明显，而对枯萎病菌抑菌效果也就愈显著。

调查时剖开茎秆或掰下空枝、叶柄，检查维管束是否变色，这是田间识别枯萎病的可靠方法，也是区别枯萎病与红（黄）叶茎枯病，排除旱害、碱害、缺肥、蚜害、药害等原因引起类似症状的重要依据。、腐皮镰刀菌[F.solani（Mart.）Sacc.]及尖孢镰刀菌萎蔫专化型[F.oxysporum f.sp.vasinfectum（Atk.）Snyder Hansen]，同时伴随出现的还有拟枝镰刀菌黄仲生等（1979）进行棉花枯萎病株残体传病试验，施用病叶和病秆沤制的堆肥，枯萎病率为84.1%；施用病叶、病秆喂猪所积的粪肥，枯萎病发病率为14.0%；而施不带菌厩肥或粪肥的对照区，则没有发现病株。试验结果不仅说明病叶、病秆等病株残体在传播枯萎病上所起的作用，而且还证明病叶、病秆经过猪的消化道后，病菌仍不能全被杀死，其粪肥也能传播病害。1963年，前苏联学者测定，相同重量的病叶接种土壤比病茎秆接种土壤，棉株的显症发病率要高出2～3倍，比病棉根接种土壤的显症率又要高出5～6倍，可见，病叶是病害流行中很重要的环节。

分布于黄河、长江流域及新疆广大棉区，对非棉属寄主表现为“R”（发病株率为0）或“W”型（发病株率为50%以下），在棉属寄主上以“S”型（病指为20.1以上）为主。按各菌系在8个棉属鉴别寄主上平均病指划分为强、中、弱3个类群，4个菌系为强致病类型，17个菌系为中等致病类型，7个菌系为弱致病类型。对非棉属寄主均为“R”或“W”型；对陆地棉Rowden均为“R”型（病指为0），对海岛棉Coastland均为“S”型。王雪薇等（1996）报道，新疆棉花枯萎病株或病田土中分离得到的尖孢镰刀菌具有明显的营养体亲和性。将分离自新疆5个不同地点的棉病株或棉田土的7个菌株经单孢分离得到18个单孢株，经鉴定均为尖孢镰孢。研究的结果还表明，新疆棉花枯萎病菌AFLP多态性与菌株的地理来源有一定的相关性，但基于AFLP标记划分的AFLP类群与基于寄主病指划分的致病力类群间关系不一致。

苹果锈病在冀北地区历年来均属零星发生，但近2年来在部分果园突然开始大发生，其中，2007年部分果园发病株率达到100%、病叶率90%以上，苹果产量和质量急剧下降，经济效益损失接近100%。笔者于2007年对冀北地区苹果主产地的宽城、兴隆、承德等县的苹果园进行了系统调查，发现苹果锈病在该地区普遍发生，给当地苹果生产造成了较大损失。苹果锈病又名赤星病、羊胡子，有的地区俗称黄斑病、长毛病。从表1可以看出，与桧柏距离50m以内的苹果树，全部感染苹果锈病，病叶达到90%以上，每个病叶上平均有病斑3.7个；与桧柏距离80～120m的苹果树，全部感染苹果锈病，病叶率略有下降，但仍达到70%左右，每个病叶上平均有病斑2.3个；与桧柏距离180～230m的苹果树，全部感染苹果锈病，病叶率为20%左右，每个病叶上平均有病斑1.6个；与桧柏距离500～630m的苹果树，病株率为58.5%，病叶率10%平均百叶病斑数336.2166.736.512.11.20.2表1 苹果锈病的发生程度与距离桧柏的远近关系调查表（2007年6月14日，河北宽城）苹果锈病虽然不是冀北地区果园新发病害，但是由于其具有需转主寄主才能完成侵染循环的特性

菌丝先穿过根系的表皮细胞，在细胞间隙中生长，继而穿过细胞壁再向木质部的导管扩展，并在导管内迅速繁殖，产生大量小孢子，这些小孢子随着输导系统的液流向上运行，依次扩散到茎、枝、叶柄、叶脉和铃柄、花轴、种子等棉株的各个部位1985年调查，未改种的连作棉田泗棉2号枯萎病发病率85%、病指52；改种水稻2年后，第一年种棉花结果枯萎病病指在0.06～1.12，改水稻2年后第三年种棉花的，枯萎病病指在0.25～2.25。因此，病田轮作，实质上只能起到减少发病的作用，短期的旱地轮作对根除病原是无济于事的。中国有的棉区棉农习惯于将整枝后的棉株枝、叶作泡清粪施于棉田，助长了病害的发生，加重了为害。年份病土保存期（年）川F5陕F9浙F2冀F8新F1新接川F5（CK）病指比1981年±%病指比1981年±%病指比1981年±%病指比1981年±%病指比1981另外，轮作还可调节土壤微生物群落的变化，促使对病原物有拮抗作用的微生物活动的加强，从而抑制病原物的滋长。轮作作物的有效性，要依据病原物的寄主范围及病原物在土壤中存活年限而确定。

在测定的病指方面，PGmⅠ接种后的病指高于PGmⅡ接种的，但这种差异在统计学分析上并不显著，而这两个突变菌株的病指都显著低于母菌株（表3-2）。而感病品种的酶活性低于抗病品种可能是因为感病品种受到病原物侵染后积累的O-2过多造成受害植株SOD防御酶体系崩溃，导致SOD活性降低。至于接种后感病品种SOD活性快速上升而高于对照，可能是因为这种高水平的酶活性可以清除植物—病原物亲和性互作产生的超氧阴离子，使感病品种受到病原物侵染后不发生过敏性反应，病原物可以在寄主内扩展，从而表现为感病感病后，抗、感病品种增加的酶带数均较多，其中，抗病品种酶带数又多于感病品种。酶带P12在抗病品种中颜色较深，而在感病品种鄂荆1号中却难以见到（图3-6）。抗病、耐病和感病品种不仅在受到病原物侵入前就存在差异，而且更重要的是染病后抗性与其产生抗性机制的速度和程度的差异。

葡萄酸腐病由多种因子、多种病原引起或造成的。葡萄酸腐病近十年在我国逐渐成为重要的病害之一，很多人把酸腐病与炭疽病或白腐病相混淆，使用防治炭疽病或白腐病的药剂，不但没有防治效果，照样造成果实的腐烂，而且增加了成本，威胁食品安全(容易造成农药残留超标当时，由于对酸腐病比较陌生，没有足够重视。2000年，开始对葡萄酸腐病进行调查，发现酸腐病在我国的北京、河北、山东、河南、天津等地普遍发生，有些葡萄园损失非常大，达到80%。我们对品种间的发病差异情况进行了调查，发现品种间对酸腐病的抗病性有较大差异。酸腐病是后期病害，基本上是果实成熟期的病害。为害最早的时期，是在封穗期之后。酸腐病的症状可以概括为以下几方面。引起酸腐病的真菌是酵母菌。空气中酵母菌普遍存在，并且它的存在被看作对环境非常有益。所以，发生酸腐病的菌源之一“酵母菌”来源不是问题。引起酸腐病的另一病原菌是醋酸菌。