并利用实时荧光定量 PCR （qRT-PCR） 技术对候选基因经过炭疽叶枯病病原菌侵染后的不同时间段基因表达量的变化进行分析，寻找响应炭疽叶枯病病原菌侵染的抗病相关基因并对其进行详细的功能分析，以期揭示苹果抗炭疽菌叶枯病的分子机制用于全基因组重测序的材料为 ‘金冠’ ‘富士’ 及第三章中经过抗病鉴定的 ‘金冠’ב富士’ 的 F1 代群体中极端抗炭疽菌叶枯病的20个单株和极端感炭疽菌叶枯病的20 个单株。将 ‘金冠’ב富士’ 的F1 代群体中选取出的 20 个极端抗病的单株和20个极端感病的单株DNA等量混合构建成两个表型池。以上结果说明，5个候选基因均受炭疽菌叶枯病病菌的诱导，是苹果炭疽菌叶枯病抗病相关基因。SNP 标记的开发主要依赖于含有大量测序序列的数据库。这一结果与SSR标记所定位的抗炭疽菌叶枯病基因位点位置相吻合。SNP 广泛分布于基因组DNA中，且数量巨大。

可见，无论是抗病品种还是感病品种，只要收获自病田的，均可能带菌，只是带菌率高低不同而已。黄仲生等（1979）进行棉花枯萎病株残体传病试验，施用病叶和病秆沤制的堆肥，枯萎病率为84.1%；施用病叶、病秆喂猪所积的粪肥，枯萎病发病率为14.0%；而施不带菌厩肥或粪肥的对照区，则没有发现病株。试验结果不仅说明病叶、病秆等病株残体在传播枯萎病上所起的作用，而且还证明病叶、病秆经过猪的消化道后，病菌仍不能全被杀死，其粪肥也能传播病害。1963年，前苏联学者测定，相同重量的病叶接种土壤比病茎秆接种土壤，棉株的显症发病率要高出2～3倍，比病棉根接种土壤的显症率又要高出5～6倍，可见，病叶是病害流行中很重要的环节。2006）研究发现，748 nm波段处的一阶微分光谱值与棉花干物质积累量有较高的相关性；反射光谱“红谷”区的数值积分面积和最低反射率与叶片光合速率呈显著的线性负相关，并指出用“绿峰”的偏移作为棉花功能衰退的指标是不可取的

分布于黄河、长江流域及新疆广大棉区，对非棉属寄主表现为“R”（发病株率为0）或“W”型（发病株率为50%以下），在棉属寄主上以“S”型（病指为20.1以上）为主。按各菌系在8个棉属鉴别寄主上平均病指划分为强、中、弱3个类群，4个菌系为强致病类型，17个菌系为中等致病类型，7个菌系为弱致病类型。对非棉属寄主均为“R”或“W”型；对陆地棉Rowden均为“R”型（病指为0），对海岛棉Coastland均为“S”型。王雪薇等（1996）报道，新疆棉花枯萎病株或病田土中分离得到的尖孢镰刀菌具有明显的营养体亲和性。将分离自新疆5个不同地点的棉病株或棉田土的7个菌株经单孢分离得到18个单孢株，经鉴定均为尖孢镰孢。研究的结果还表明，新疆棉花枯萎病菌AFLP多态性与菌株的地理来源有一定的相关性，但基于AFLP标记划分的AFLP类群与基于寄主病指划分的致病力类群间关系不一致。

在6月份从病树上采集病斑，显微切片观察其病原形态，并对其大小进行测定。按常规方法，进行分离培养并纯化。观察其培养性状和产孢特征。受害海棠枝干从皮孔开始发病，以皮孔为中心形成近圆形斑点，暗褐色，凹陷，边缘稍隆起；随后病斑中央突起，呈瘤状，质地坚硬，成为灰白色；病健交界处发生龟裂，病皮翘起，有点呈马鞍状，或呈轮纹状；病斑表面产生黑色的小粒点严重时，病斑相连，病皮粗糙，导致部分枝干死亡。经鉴定，认为该病害的病原为Botryosphaeria berengeriana，病害为观赏海棠轮纹病。结果也显示该病原菌从形态和生物学特性上与引起苹果轮纹病的病原菌[1]和梨轮纹病[2，3]的病原菌有一定的差异。

故从新发枝条、新生针叶长度、黑松根干重3个方面调查黑松生长势的变化，黑松生长势变化与黑松枝枯病的相关性。表2 新发枝条的长度 （单位：cm）表3 新生针叶长度 （单位：cm）表4 黑松根干重 （单位：g）表5 黑松枝枯病的发病情况表2～表5表明，采取复壮措施后，黑松新梢的生长量、针束长度、单位面积的根干重都比以前有不同程度的增加表8 黑松枝枯病疏密与修枝防治效果相关调查结果表明，黑松及时修剪病枯枝、轮生枝、过密枝等措施，增加通光透气和减少黑松枝枯病的菌源也是一种有效的防治措施，病情指数下降了11.3～24.4，相对防效达到40.5%图77 黑松疏枝图78 清除黑松枯枝图79 清理黑松枯枝落针在八大关黑松枝枯病暴发的3～4月，在2009年4月2日、4月12日、4月22日，喷药3次，间隔10天。表9 黑松枝枯病化学药剂防治效果表9表明，50%多菌灵可湿性粉剂500倍液防治效果较好，相对防效为88.2%。

利用农业生产过程中各种耕作制度、栽培技术和田间管理措施，创造有利于农作物生长和天敌繁育、不利于病虫草共生为害和大量繁殖的生态环境条件，从而避免或减轻病虫草的为害。1985年调查，未改种的连作棉田泗棉2号枯萎病发病率85%、病指52；改种水稻2年后，第一年种棉花结果枯萎病病指在0.06～1.12，改水稻2年后第三年种棉花的，枯萎病病指在0.25～2.25。年份病土保存期（年）川F5陕F9浙F2冀F8新F1新接川F5（CK）病指比1981年±%病指比1981年±%病指比1981年±%病指比1981年±%病指比1981另外，轮作还可调节土壤微生物群落的变化，促使对病原物有拮抗作用的微生物活动的加强，从而抑制病原物的滋长。轮作作物的有效性，要依据病原物的寄主范围及病原物在土壤中存活年限而确定。到6月下旬，不盖膜的发病率与病指高于盖膜处理，差异达显著水平。感病品种洞庭1号的发病动态与抗病品种川73-27的相似。盖膜与不盖膜处理，7月10日的发病率与病指皆达显著水平（表6-4）。

在测定的病指方面，PGmⅠ接种后的病指高于PGmⅡ接种的，但这种差异在统计学分析上并不显著，而这两个突变菌株的病指都显著低于母菌株（表3-2）。而感病品种的酶活性低于抗病品种可能是因为感病品种受到病原物侵染后积累的O-2过多造成受害植株SOD防御酶体系崩溃，导致SOD活性降低。至于接种后感病品种SOD活性快速上升而高于对照，可能是因为这种高水平的酶活性可以清除植物—病原物亲和性互作产生的超氧阴离子，使感病品种受到病原物侵染后不发生过敏性反应，病原物可以在寄主内扩展，从而表现为感病感病后，抗、感病品种增加的酶带数均较多，其中，抗病品种酶带数又多于感病品种。酶带P12在抗病品种中颜色较深，而在感病品种鄂荆1号中却难以见到（图3-6）。抗病、耐病和感病品种不仅在受到病原物侵入前就存在差异，而且更重要的是染病后抗性与其产生抗性机制的速度和程度的差异。

葡萄酸腐病由多种因子、多种病原引起或造成的。葡萄酸腐病近十年在我国逐渐成为重要的病害之一，很多人把酸腐病与炭疽病或白腐病相混淆，使用防治炭疽病或白腐病的药剂，不但没有防治效果，照样造成果实的腐烂，而且增加了成本，威胁食品安全(容易造成农药残留超标当时，由于对酸腐病比较陌生，没有足够重视。2000年，开始对葡萄酸腐病进行调查，发现酸腐病在我国的北京、河北、山东、河南、天津等地普遍发生，有些葡萄园损失非常大，达到80%。我们对品种间的发病差异情况进行了调查，发现品种间对酸腐病的抗病性有较大差异。酸腐病是后期病害，基本上是果实成熟期的病害。为害最早的时期，是在封穗期之后。酸腐病的症状可以概括为以下几方面。引起酸腐病的真菌是酵母菌。空气中酵母菌普遍存在，并且它的存在被看作对环境非常有益。所以，发生酸腐病的菌源之一“酵母菌”来源不是问题。引起酸腐病的另一病原菌是醋酸菌。