首页 < 苹果树粗皮病
知识图谱:全部
-
报告冀北地区
苹果 锈病大发生的原因与防治技术研究出版时间:2007据笔者调查,在冀北地区,一般春季4月下旬至5月上中旬降雨量达到15mm以上时,桧柏类植物上的菌瘿开始迅速吸水膨大,形成花瓣状的冬孢子角,冬孢子随即萌发形成担孢子,随气流传播至苹果树 染病,一般从5月下旬叶片正面开始出现病 斑从表1可以看出,与桧柏距离50m以内的苹果树 ,全部感染苹果锈病,病 叶达到90%以上,每个病 叶上平均有病斑3.7个;与桧柏距离80~120m的苹果树 ,全部感染苹果锈病,病 叶率略有下降,但仍达到70%左右,每个病 叶上平均有病斑2.3个;与桧柏距离180~230m的苹果树 ,全部感染苹果锈病,病 叶率为20%左右,每个病 叶上平均有病斑1.6个;与桧柏距离500~630m的苹果树 ,病株率为58.5%,病 叶率10%左右,每个病 叶上平均有病斑1.15个;与桧柏距离2100~2250m的苹果树 ,感染率为20%左右,病 叶率仅为1.2%,每个病 叶上仅有1个病 斑;与桧柏距离5100~5200m的苹果树 ,感染率急剧下降,仅为距离转主寄主5km以上的苹果树 虽然也可以发病,但发病率较低,对产量一般不会造成严重损失。 -
报告棉花抗枯萎
病 育种出版时间:2012高永成等(1985)用感病 的原徐州142(病株率44.0%,病 指35.9)和经过4年在病 地连续选择的抗病徐州142(病株率3.9%,病 指2.9)于1979年在无病地上进行了农艺性状的比较,抗病的徐州142棉种名称供试品种(系)免疫高抗抗病耐病 感病 病 指0病 指0.1~10病 指10.1~25病 指25.1~50病 指50.1~100个数%个数%个数%个数%个数%陆地棉3102130.42993.191374.422608.38259383.5820世纪60年代中期至90年代中期,在四川省棉枯萎病协作组人工病 圃中,52-128病 指稳定在3.6~22.6,平均11.2,比感病 对照种减轻77.8%;57-681病 指2.0~3.1,平均2.3,比感病 对照种减轻供试品种种植1年种植2年种植3年种植4年病 圃无病地病 圃无病地病 圃无病地病 圃无病地521284.504.504.503.502.752.750.752.75576816.003.507.254.502.252.251.253.25品种总株数第1天第6天第11天第16天第21天病 株数发病率(%)病 株数发病率(%)病 株数发病率(%)病 株数发病率(%)病 株数发病率(%)转基因军棉1号128001612.52821.93225.04837.5 -
报告基于WGR技术开发与
苹果 抗炭疽菌叶枯病 基因相关联的SNP、Indel标记及抗病候选基因的鉴定出版时间:2019并利用实时荧光定量 PCR (qRT-PCR) 技术对候选基因经过炭疽叶枯病 病原菌侵染后的不同时间段基因表达量的变化进行分析,寻找响应炭疽叶枯病 病原菌侵染的抗病相关基因并对其进行详细的功能分析,以期揭示苹果抗炭疽菌叶枯病 的分子机制用于全基因组重测序的材料为 ‘金冠’ ‘富士’ 及第三章中经过抗病鉴定的 ‘金冠’ב富士’ 的 F1 代群体中极端抗炭疽菌叶枯病 的20个单株和极端感炭疽菌叶枯病 的20 个单株。将 ‘金冠’ב富士’ 的F1 代群体中选取出的 20 个极端抗病的单株和20个极端感病 的单株DNA等量混合构建成两个表型池。以上结果说明,5个候选基因均受炭疽菌叶枯病 病菌的诱导,是苹果炭疽菌叶枯病 抗病相关基因。SNP 标记的开发主要依赖于含有大量测序序列的数据库。这一结果与SSR标记所定位的抗炭疽菌叶枯病 基因位点位置相吻合。SNP 广泛分布于基因组DNA中,且数量巨大。 -
报告棉花枯萎
病 的发生与为害出版时间:2012可见,无论是抗病品种还是感病 品种,只要收获自病 田的,均可能带菌,只是带菌率高低不同而已。、腐皮 镰刀菌[F.solani(Mart.)Sacc.]及尖孢镰刀菌萎蔫专化型[F.oxysporum f.sp.vasinfectum(Atk.)Snyder Hansen],同时伴随出现的还有拟枝镰刀菌黄仲生等(1979)进行棉花枯萎病株残体传病 试验,施用病 叶和病 秆沤制的堆肥,枯萎病率为84.1%;施用病 叶、病 秆喂猪所积的粪肥,枯萎病发病率为14.0%;而施不带菌厩肥或粪肥的对照区,则没有发现病株。试验结果不仅说明病 叶、病 秆等病株残体在传播枯萎病上所起的作用,而且还证明病 叶、病 秆经过猪的消化道后,病菌仍不能全被杀死,其粪肥也能传播病害。1963年,前苏联学者测定,相同重量的病 叶接种土壤比病 茎秆接种土壤,棉株的显症发病率要高出2~3倍,比病 棉根接种土壤的显症率又要高出5~6倍,可见,病 叶是病害流行中很重要的环节。 -
报告棉花枯萎
病 病原菌出版时间:2012分布于黄河、长江流域及新疆广大棉区,对非棉属寄主表现为“R”(发病株率为0)或“W”型(发病株率为50%以下),在棉属寄主上以“S”型(病 指为20.1以上)为主。按各菌系在8个棉属鉴别寄主上平均病 指划分为强、中、弱3个类群,4个菌系为强致病类型,17个菌系为中等致病类型,7个菌系为弱致病类型。对非棉属寄主均为“R”或“W”型;对陆地棉Rowden均为“R”型(病 指为0),对海岛棉Coastland均为“S”型。王雪薇等(1996)报道,新疆棉花枯萎病株或病 田土中分离得到的尖孢镰刀菌具有明显的营养体亲和性。将分离自新疆5个不同地点的棉病株或棉田土的7个菌株经单孢分离得到18个单孢株,经鉴定均为尖孢镰孢。研究的结果还表明,新疆棉花枯萎病菌AFLP多态性与菌株的地理来源有一定的相关性,但基于AFLP标记划分的AFLP类群与基于寄主病 指划分的致病力类群间关系不一致。 -
报告五、黑松枝枯
病 的防治技术出版时间:2015故从新发枝条、新生针叶长度、黑松根干重3个方面调查黑松生长势的变化,黑松生长势变化与黑松枝枯病 的相关性。表2 新发枝条的长度 (单位:cm)表3 新生针叶长度 (单位:cm)表4 黑松根干重 (单位:g)表5 黑松枝枯病 的发病情况表2~表5表明,采取复壮措施后,黑松新梢的生长量、针束长度、单位面积的根干重都比以前有不同程度的增加表8 黑松枝枯病 疏密与修枝防治效果相关调查结果表明,黑松及时修剪病 枯枝、轮生枝、过密枝等措施,增加通光透气和减少黑松枝枯病 的菌源也是一种有效的防治措施,病情指数下降了11.3~24.4,相对防效达到40.5%图77 黑松疏枝图78 清除黑松枯枝图79 清理黑松枯枝落针在八大关黑松枝枯病 暴发的3~4月,在2009年4月2日、4月12日、4月22日,喷药3次,间隔10天。表9 黑松枝枯病 化学药剂防治效果表9表明,50%多菌灵可湿性粉剂500倍液防治效果较好,相对防效为88.2%。 -
报告棉花枯萎
病 的致病机理及抗病机制出版时间:2012当菌丝接触下胚轴及其根系,常从破损的表皮细胞入侵滋生,并沿破损部位进入皮层,若菌丝比较多,也可从表皮细胞直接进入,表皮细胞无明显病变,菌丝进入皮层后,能在细胞内及细胞间生长,入侵的方法是径向的,菌丝常有粗 、细的差异,粗 的直径约为3.4μm,细的约为2.8μm,当菌丝进入中柱时,似乎不受内皮层的阻碍,若在下胚轴部位,菌丝沿着两个维管束之间的薄壁细胞到达髓部,然后向维管束的薄壁组织扩散,进入较大的孔纹及网纹导管此外,病菌粗 毒素诱导的棉苗维管束褐变和导管堵塞现象与发病植株维管束的变化情况基本相同。堵塞导管的填充物也有两种类型:球状和胶状。两种填充物对染料的颜色反应与发病植株中的两种填充物相同。至于接种后感病 品种SOD活性快速上升而高于对照,可能是因为这种高水平的酶活性可以清除植物—病 原物亲和性互作产生的超氧阴离子,使感病 品种受到病 原物侵染后不发生过敏性反应,病 原物可以在寄主内扩展,从而表现为感病 叶片组织根茎部组织SOD活性[U/(mg·min)]抑制率(%)SOD活性[U/(mg·min)]抑制率(%)酶粗 提液75.4080.63KCN0.01mmol/L74.601.0079.431.490.10mmol -
报告绿色木霉菌Tr9701的抑
病 机理及其在黄瓜叶片、根部定殖初探出版时间:200715min几丁质酶粗 提液为对照,试验重复3次。1.2.2 绿色木霉几丁质酶粗 提液对病菌的抑菌活性测定 将黄瓜立枯丝核菌、番茄灰葡萄孢霉菌菌丝块转移到平板上,每平皿接种4块,分布于4角,平皿中心放滤纸片并加入100μl几丁质酶粗 提液或阳性对照液,重复诱导条件下几丁质酶粗 酶液加入DNS后变为深棕红色,与阳性对照相比有显著差异,说明绿色木霉菌菌株产生几丁质酶,且经诱导处理的绿色木霉菌几丁质酶产生量明显提高,经检测,在培养第5d时达到最大值。绿色木霉菌Tr9701几丁质酶粗 提液对立枯丝核菌、灰葡萄孢霉的抑菌活性在平皿接种后2天内,立枯丝核菌、灰葡萄孢霉菌丝生长迅速,但菌丝接近木霉几丁质酶粗 提液接种点周围时,生长缓慢,最后停止,从而形成明显抑菌圈试验表明,绿色木霉Tr9701的几丁质酶粗 提液对立枯丝核菌、灰葡萄孢霉的抑菌圈直径分别为28mm和15mm,比阳性对照的抑菌圈直径大,其差异达到了显著水平。