因此，建立一套准确而快速的鉴定方法对于开展棉花抗枯萎病育种和提高枯萎病综合防治等具有重要的理论和实践意义。棉花枯萎病是寄主与病原菌在一定环境条件下相互作用的结果。由此可见，用活体繁殖病菌的病菌对抗枯萎病鉴定的准确率高。这也与在枯萎病发病高峰时，对材料的抗性选择参照了中间感病行的发病程度有关。，陆地棉中，抗、感品种间血凝活性有明显差异，中棉及半野生棉均有明显的血凝活性，具有一定的抗枯萎病性，海岛棉血凝活性弱，田间表现不抗枯萎病（表4-7）。彭姗等（2008）在总结和吸收以往棉花苗期抗枯萎病鉴定方法优点的基础上，研究了病圃鉴定法和液体培养棉花苗期孢子悬浮浸根法鉴定棉花枯萎病抗性的效果。在棉苗第一片真叶长出后，棉花枯萎病陆续开始发生，在播种后1个月左右开始调查各品种的枯萎病发生情况。调查采用V级分级法。

侵染循环是植物病理学上的中心问题，因为植物病害的防治措施主要是根据侵染循环的特征拟定的，棉花枯萎病也不例外。棉花枯萎病是为害棉株维管束的病害。枯萎病的侵染循环可用图6-1表示之。图6-1 棉花枯萎病侵染循环示意图植物病害的严重为害，有时是由常年连作引起的。1985年调查，未改种的连作棉田泗棉2号枯萎病发病率85%、病指52；改种水稻2年后，第一年种棉花结果枯萎病病指在0.06～1.12，改水稻2年后第三年种棉花的，枯萎病病指在0.25～2.25。4～5月5～10cm土温，平均为26.33℃，而不铺膜5～10cm土温为24℃，更适宜棉花枯萎病的发生，则造成不铺膜棉花枯萎病发生相对较重，7月6日之前，不铺膜棉花枯萎病发病率较铺膜棉花高3%～10%。两年试验结果表明，从棉花枯萎病发病时间看，铺膜棉花枯萎病发病时间及其为害程度与不铺膜相比差异不明显，在吐鲁番棉区，棉花枯萎病发生严重与否，并不与铺膜或不铺膜呈绝对的相关关系，主要影响因子应该是土壤适宜的温度与湿度

Grinstein等（1984）报道了氟乐灵能抑制棉花枯萎病的发生。但也有报告说，在温室试验中，土壤经氟乐灵处理后增加了感病品种棉花枯萎病的发病率（Youssef等，1982）。从枯萎病发病的时间动态看，氟乐灵处理组棉苗枯萎病的株发病率和病指显著低于对照。连作地苗床和轮作地苗床上枯萎病发生和病指相差不大。来自氟乐灵处理苗床的棉苗移栽到大田后，在现蕾初期枯萎病的发病率和病指均明显低于对照棉苗（表7-2）。此外，氟乐灵处理后对枯萎病发病株率的减少要低于对木质部病变程度的降低，这表明，氟乐灵减轻枯萎病发病主要是通过抑制侵入枯萎病菌在棉株内的生长与扩展而起作用的。以灌根对枯萎病的防治效果最好。

目前，棉花枯萎病的生防因子比较多，主要有微生物的利用和棉花枯萎病抑菌土的形成。应用拮抗微生物防治棉花枯萎病是比较有前景的防治方法。目前，用于防治棉花枯萎病的微生物主要包括真菌和细菌等。棉花枯萎病重病田或枯萎病圃，连续种植抗病品种多年后，再种植感病品种则发病显著降低，称做病圃衰退。徐富有（1985）认为，抗枯萎病品种连作3年后土壤内枯萎菌致病力显著减弱。在辽宁辽阳试验结果，连作10年枯萎病圃枯萎病发病率39.0%，病指19.3，对照菜园土发病率75.9%，病指44.1，抑菌效果平均56.2%（表8-18）；连作5年的枯萎病发病率66.7%，病指37.8，达到控制枯萎病为害的效果。说明应用生防手段防治棉花枯萎病前景乐观。随着棉花枯萎病生防菌在菌株人工改良技术、生防菌剂生产条件以及生防菌剂型的多方面研究，生物防治棉花枯萎病有可能在近期取得一些突破。

生产实践业已证明，应用抗病品种是枯萎病综合防治技术体系中的核心技术，也是防治枯萎病最经济、有效的技术途径。而抗枯萎病育种的成效取决于对病原菌与寄主（棉花）的互作关系和枯萎病抗性遗传规律的认识，抗源的获取以及科学的育种方法。了解病原菌与寄主（棉花）之间的交互作用，是选育抗棉花枯萎病品种的重要理论依据之一。棉花对枯萎病抗性的遗传，国内外的研究报道较多，但结论不完全一致，多数认为，抗枯萎病性是由多基因控制的。据王远等（1980）研究，陆地棉抗枯萎病受显性基因控制，双亲之一具有抗枯萎病性，其后代则表现抗病，因此，采用耐病、丰产、优质品种作母本，高抗枯萎病品种作父本，以培育优质、丰产、抗病品种。从7月20日枯萎病发病高峰期调查枯萎病圃抗病性鉴定结果看（表5-9），对照军棉1号的枯萎病发病程度重，枯萎病病指54.59，受体对照新B-1的枯萎病病指为42.87。

导致棉花枯萎病的病原菌为尖孢镰刀菌萎蔫专化型 [Fusarium oxysporumSchlectend：Fr.f.sp.vasinfectum（Atk.）W.C.Snyder&.H.N.Hans顾本康等（1979）将生长在枯萎病菌人工接菌土内的供测作物植株、采用组织捣碎稀释分离的方法，能够分离出枯萎病病原菌，将它回接到棉花上能够表现枯萎症状，再从菌落形态及孢子大小，都证明是棉花枯萎病病原菌，因此认为至此，全世界报道的棉花枯萎病生理小种共6个。张莉等（1998）从新疆各植棉区采集棉花枯萎病病株，经分离纯化获49个单孢菌株。这说明同一生态环境下的棉花枯萎病菌株在遗传上可能不一致。

随着美国棉花品种种子的引进，枯萎病传入我国。1931年冯肇传首先在华北地区发现棉花枯萎病；1934年黄方仁报告棉花枯萎病在江苏南通发生为害；1936年沈其益报道在南京、上海发现棉花枯萎病。在火焰山以南，棉花枯萎病发生盛期较南北疆棉区早，5月是棉花枯萎病隐症期，7～8月该病发病率回升，这与其他棉区不同。在火焰山以北，地温超过30℃，棉花枯萎病发病率仍呈上升趋势。降雨与棉花枯萎病的发生也有一定的关系，在6月15日以前，累计降水量越大的年份，枯萎病发生也越严重。棉花不同的种或品种，对枯萎病的抗病性具有很大差异。一般亚洲棉对枯萎病抗病性较强，陆地棉次之，海岛棉较差。在陆地棉中各品种间对枯萎病的抗性差异也很显著。，棉花则高抗枯萎病，表现了根结线虫对棉花感枯萎病的诱因作用。

这说明POD在棉花对枯萎病的抗病性中起到重要作用。棉花枯萎病是一种高糖病害。接菌后阿魏酸含量的变化与棉花抗枯萎病性呈正相关。品种处理叶片组织根茎部组织中棉所12号（抗病）不接枯萎病2.041.212.12接枯萎病3.622.643.546037（感病）不接枯萎病1.691.091.68接枯萎病3.031.802.70表3-13高抗枯萎病品种52-128子叶中亚麻酸的含量比感病鄂沙28低10.55%。枯萎病对棉株光合作用和呼吸作用有明显的影响。