1 症状 猝倒病是黄瓜苗期时的重要病害。幼苗感病后在出土表层茎基部呈水浸状软腐倒伏，即猝倒。幼苗初感病时秧苗根部呈暗绿色，感病部位逐渐缢缩，病苗折倒坏死。染病后期茎基部变为黄褐色干枯成线状。2 发病原因 病菌主要以卵孢子在土壤表层越冬。条件适宜时产生孢子囊释放出游动孢子侵染幼苗。通过雨水、浇水和病土传播，带菌肥料也可传病。低温高湿条件下容易发病，土温10～13℃，气温15～16℃病害易流行发生。播种或移栽或苗期浇大水，又遇连阴天低温环境发病重。3 生态防治 清园切断越冬病残体组织、用异地大田土和腐熟的有机肥配制育苗营养土。严格施入化肥用量，避免烧苗。合理分苗密植、控制湿度、浇水是关键。应降低棚室湿度。苗床土注意消毒及药剂处理。4 药剂防治◎ 药剂处理土壤的配方是：取大田土与腐熟的有机肥按6∶4混均，并按1立方米苗床土加入100克68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂和2.5%咯菌腈悬浮剂100毫升拌土一起过筛混匀。在种子包衣播种覆土后用68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂500倍液药液或6.25%亮盾悬浮种子剂20毫升对水15升进行土壤封闭。可以有效杀死土壤表面和出土周围的残存病菌。◎ 种子包衣防治：种子药剂包衣可选6.25%亮盾悬浮种子剂及10毫升对水150～200毫升包衣3千克种子，可有效预防苗期猝倒病和其他如立枯、炭疽病等苗期病害。◎ 药剂淋灌：救治可选择68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂500～600倍液（折合每100克药对水45～60升），或44%精甲霜灵·百菌清悬浮剂400倍液，或72%霜脲锰锌可湿性粉剂，62.75%氟吡菌胺·霜霉威悬浮剂1000倍液，或72.2%霜霉威水剂800倍液，或64%杀毒矾可湿性粉剂500倍液等对秧苗进行淋灌或喷淋。1 症状 霜霉病也叫“跑马干”是黄瓜全生育期均可以感染的病害。主要为害黄瓜叶片。因其病斑受叶脉限制，多呈现多角形浅褐色或黄褐色斑块，成为非常容易诊断的病害。叶片初感病时，叶片上产生水浸状小斑点，叶缘叶背面出现水浸状病斑，逐渐扩展受叶脉限制扩大后呈现大块状黄褐角斑。湿度大时叶背面长出灰黑色霉层，结成大块病斑后会迅速干枯。霜霉病大发生会对黄瓜生产造成毁灭性损失减产五成以上。2 发病原因 病菌主要在冬季温室作物上越冬。由于北方设施棚室保温条件的增强，黄瓜可以周年生产，并可安全越冬。病菌也可以因温度适宜而周年侵染，借助气流传播。病菌孢子囊萌发适宜温度15～22℃，相对湿度高于83%，叶面有水珠时极易发病。设施棚室内空气湿度越大产孢子越多，是病菌孢子萌发游动侵入的有利条件。3 生态防治◎ 选用抗病品种，如津优315、博新5号、金胚99等品种。◎ 清园切断越冬病残体组织、合理密植、高垄栽培、控制湿度是关键。◎ 地膜下渗浇小水或滴灌，节水保温，以利降低棚室湿度。清晨尽可能早地放风——即放湿气，尽快进行湿度置换。放湿气的时候，人不要走开，见棚内雾气减少，雾气明显外流后，立即关上风口，以利快速提高气温。◎ 注意氮磷钾均衡施用，育苗时苗床土必须消毒和药剂处理。4 药剂防治◎ 预防为主，发病前使用保护剂，预防可采用75%百菌清可湿性粉剂600倍液（100克药对水60升），或56%百菌建议采用黄瓜病虫害保健性防控整体解决方案。清·嘧菌酯悬浮剂1000倍液。25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液、23.4%双炔酰菌胺悬浮剂1200倍液、44%精甲霜灵·百菌清悬浮剂500倍液进行根灌施药预防性控制。◎ 发病初期，选用25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液与68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂700倍液混施，或25%嘧菌酯悬浮剂2000倍液与23.4%双炔酰菌胺悬浮剂1200倍液混用根灌或喷施等。不管用哪一种药防治，均要喷施周到，使药液全部覆盖才可取得良好的效果。◎ 发病后期，要选用治疗剂，例如，68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂600倍液，62.75%氟吡菌胺·霜霉威悬浮剂1000倍液，72.2%霜霉威水剂1000倍液等。1 症状 灰霉病主要为害幼瓜和叶片。感染灰霉病的黄瓜叶片，病菌先从叶片边缘侵染，呈小型的“V”字形病斑。病菌从开花后的雌花花瓣侵入，花瓣腐烂，果蒂顶端开始发病，果蒂感病向内扩展，致使感病幼瓜呈灰白色，软腐，感病后期无论幼瓜还是叶片均长出大量灰绿色霉菌层。2 发病原因 灰霉病菌以菌核或菌丝体、分生孢子在土壤内及病残体上越冬。病原菌属于弱寄生菌，从伤口、衰老的器官和花器侵入。柱头是容易感病的部位，致使果实感病软腐。花期是灰霉病侵染高峰期。借气流、浇水传播和农事操作传带进行再侵染。适宜发病气温22～25℃，相对湿度90%以上，即低温高湿、弱光有利于发病。大水漫灌又遇连阴天是诱发灰霉病的最主要因素。密度过大，通风不及时，生长衰弱均利于灰霉病的发生和扩散。越冬、早春栽培的黄瓜灰霉病经常由于滴水往往先从植株的中上部位开始发病。3 生态防治◎ 设施棚室要高畦覆地膜栽培，地膜下渗浇小水。有条件的可以考虑采用滴灌措施，节水控湿。加强通风透光，尤其是阴天除要注意保温外，严格控制灌水，严防过量。◎ 早春将上午放风改为清晨短时放湿气，清晨尽可能早放风，尽快进行湿度置换尽快降湿提温有利于瓜生长。◎ 及时清理病残体、摘除病果、病叶，集中烧毁和深埋。4 药剂防治因黄瓜灰霉病是在老化的花器侵染，预防用药时机一定要在黄瓜开花时开始。蘸花药剂可选用2.5%咯菌腈悬浮剂对水1.5升，喷花或浸花。建议采用黄瓜病虫害保健性防控整体解决方案。◎ 喷施药剂可选用25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液或百菌清600倍液喷施预防，或选用50%咯菌腈可湿性粉剂3000倍液，或62%咯菌腈·嘧霉环胺水分散粒剂3000倍液，或50%啶酰菌胺水分散粒剂800倍液，或农利灵干悬浮剂1000倍液，或50%乙霉威·多菌灵可湿性粉剂800倍液等喷雾。1 症状 黄瓜炭疽病整个生育期均可染病。主要侵染叶片、幼瓜、茎蔓。病斑初为圆形或不规则型褪绿色水浸状凹陷病斑。病斑逐渐扩大凹陷有轮纹，而后变成褐色，斑点中间呈浅褐色，近圆形轮纹斑，有穿孔。2 发病原因 病菌以菌丝体或拟菌核随病残体或种子上越冬。借雨水传播。发病适宜温度27℃，湿度越大发病越重。棚室温度高，多雨或浇大水，排水不良、种植密度大、氮肥过量的生长环境病害发生重，易发生。植株生长衰弱发病严重。一般春季保护地种植后期发病几率高，流行速度快、管理粗放也是病害发生的用药因素。3 生态防治◎ 重病地块轮作倒茬。可以与茄科或豆科蔬菜进行2～3年的轮作。◎ 选用抗病品种。使用抗病品种是既抗病又节约生产成本的救治办法。品种有金胚98系列、津优系列、博新系列等。◎ 对种子进行温汤浸种，55～60℃恒温浸种15分钟。◎ 加强棚室管理：通风排湿气。避免叶片结露和吐水珠。设施栽培，特别是越冬或冬早春栽培必须进行地膜覆盖和滴灌微喷设备，以降低湿度，减少发病机会为主要目标。晴天进行农事操作，避免阴天整枝绑蔓、采收等，不造成人为传染病害的机会。4 药剂防治◎ 种子包衣防病：即选用6.25%精甲霜灵·咯菌腈悬浮剂10毫升对水150～200毫升可包衣3～4千克种子。建议采用黄瓜病虫害保健性防控整体解决方案。◎ 种子灭菌消毒：或75%百菌清可湿性粉剂500倍液浸种30分钟后冲洗干净催芽，均有良好的杀菌效果。◎ 苗床土消毒，减少侵染源（参照猝倒病苗床土消毒配方方法）◎ 预防病害可选用56%百菌清·嘧菌酯悬浮剂800倍液，或32.5%苯醚甲环唑·嘧菌酯悬浮剂1000倍液，或32.5%吡唑萘菌胺·嘧菌酯悬浮剂1000～1500倍液，或10%苯醚甲环唑水分散粒剂800倍液等喷雾。1 症状 黄瓜全生育期均可以感病。主要感染叶片。发病初期主要在叶面长有稀疏白色霉层，逐渐叶面霉层变厚形成浓密的白色圆斑。发病重时感染枝干、茎蔓。发病后期叶片发黄坏死。2 发病原因 病菌以闭囊壳随病残体在土壤中越冬。越冬栽培的棚室可在棚室内作物上越冬。借气流、雨水和浇水传播。温暖潮湿、干燥无常的种植环境，阴雨天气及密植、窝风环境易发病，易流行。大水漫灌，湿度大，肥力不足，植株生长后期衰弱发病严重。3 生态防治◎ 引用抗白粉病的优良品种，一般常种的品种有金胚、冬绿、津优等系列。◎ 适当增施生物菌肥、磷钾肥，合理密植，加强田间管理，降低湿度，增强通风透光。◎ 收获后及时清除病残体，并进行土壤消毒。◎ 棚室应及时进行硫磺熏蒸灭菌和地表药剂处理。4 药剂防治◎ 可选用32.5%吡唑萘菌胺·嘧菌酯悬浮剂1500倍液，或56%百菌清·嘧菌酯悬浮剂800倍液，或32.5%苯醚建议采用黄瓜病虫害保健性防控整体解决方案。甲环唑·嘧菌酯悬浮剂1000倍液，或10%苯醚甲环唑水分散粒剂800倍液，或25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液。◎ 中后期重度染病喷施30%扬彩悬浮剂3000倍液，或30%苯醚甲环唑·丙环唑3000倍液等喷雾。1 症状 黄瓜角斑病是细菌性病害。主要为害叶片、叶柄和幼瓜。整个生长期病菌均可以为害。苗期感病子叶呈水浸状黄色凹陷斑点，叶片感病初期叶背为浅绿色水浸状斑，渐渐叶面变成浅褐色坏死病斑，病斑受叶脉限制叶正面有时呈小型多角形，这是与霜霉病症状易混淆的病害。但是细菌性角斑感病后期病斑逐渐变灰褐色，棚室温湿度大时，叶背面会有白色菌脓溢出，这是区别于霜霉病的主要特征。干燥后病斑部位脆裂穿孔。2 发病原因 病菌属于细菌，可在种子内、外和病残体上越冬。病菌主要从叶片瓜条的伤口或叶片气孔侵入，借助飞溅水滴、棚膜水滴下落或结露、叶片吐水、农事操作、雨水、昆虫、气流传播蔓延。发病温度范围在10～30℃，适宜发病温度24～28℃，相对湿度75%以上均可促使细菌性病害流行。但是50℃时10分钟细菌就会死亡。昼夜温差大、露水多、重茬、低洼、排水不良、放风不及时以及阴雨天气整枝绑蔓时损伤叶片、枝干、幼嫩的果实造成伤口均是病害大发生的重要因素。3 生态防治◎ 选用耐病品种，引用抗寒性强的，杂交品种。金胚99、满田、津绿系列等。◎ 清除病株和病残体并烧毁，病穴撒入石灰消毒。深耕土地，及时清除病残体，注意放风排湿，采用高垄栽培，严格控制阴天带露水或潮湿条件下的整枝绑蔓等农事操作。◎ 种子消毒可以用55℃温水浸种15分钟。4 药剂防治◎ 种子消毒用硫酸链霉素200万单位处理种子浸种1～2小时，然后洗净后播种。建议采用黄瓜病虫害保健性防控整体解决方案。◎ 此病极易与靶斑病混合发生，为很好预防细菌性病害建议采用“阿加组合”配合使用防控。即25%嘧菌酯悬浮剂10毫升47%春雷·王铜可湿性粉剂30克对水15升喷施或淋喷，10～15天喷施1次。配合田间控湿管理，实践证明防控效果理想，也可以单独采用47%春雷·王铜可湿性粉剂400倍液或77%可杀得3000可湿性粉剂500倍液，或27.12%铜高尚悬浮剂800倍液喷施或灌根。每亩用硫酸铜3～4千克撒施后浇水处理土壤可以预防细菌性病害。1 症状 黄瓜枯萎病发病一般在开花接瓜初期，感病植株初期发病先表现为上部或部分叶片、侧蔓中午时间呈萎蔫状，看似因蒸腾脱水，晚上恢复原状态。而后萎蔫部位或叶片不断扩大增多，逐步遍及全株致使整株萎蔫枯死。接近地面茎蔓纵裂，剖开茎秆可见维管束变褐。湿度大时感病茎秆表面生有灰白色霉状物。2 发病原因 枯萎病菌系镰刀菌为害通过导管维管束从病茎向果实、种子形成系统性侵染。使苗期到生长发育期均可染病。以菌丝体、厚垣孢子或菌核在土壤、未腐熟的有机肥中越冬，可在土壤中存活8年以上。从伤口、根系的根毛细胞间侵入，进入维管束并在维管束中发育繁殖，堵塞导管致使植株迅速萎蔫，经导管纵向发展快，逐渐枯死。发病适宜温度24～25℃，病害发生严重程度取决于土壤中可侵染菌量。重茬、连作、土壤干燥、黏重土壤发病严重。3 生态防治◎ 选择抗病品种，如博美系列、金胚系列、硕密等均为较好的抗枯萎病的可供品种。◎ 采用营养钵育苗、营养土消毒、苗床或大棚土壤处理。方法参照同前育苗防病措施。◎ 嫁接防病：参见嫁接育苗方法。采用黄籽或白籽南瓜与黄瓜嫁接进行换根处理是当前最有效防治因重茬造成的枯萎病的方法。嫁接方式有许多种，生产中常用靠接、插接、劈接等方式。◎ 加强田间管理，适当增施生物菌肥、磷钾肥。降低湿度，增强通风透光，收获后及时清除病残体，并进行土壤消毒。◎ 定植时生物菌药处理：用30亿个活芽孢/克枯草芽孢杆菌可湿性粉剂（枯萎菌株系）每亩1000克拌药土穴施后定植可以有较好的预防效果。◎ 高温闷棚法：保护地棚室连作栽培的地块，应该考虑采用高温闷棚方法进行，有效降低土壤中病菌和线虫的为害。其操作顺序是：拉秧→深埋感病植株或烧毁→撒施石灰和稻草或秸秆及活化剂→深翻土壤→大水漫灌→铺上地膜和封闭大棚，持续高温闷棚20～30天进行土壤消毒，保持土壤温度在50℃以上进行灭菌减害。注意可以放置土壤测温表观察土壤温度。揭开地摸晾晒后即可做垄定植。4 药剂防治◎ 种子包衣消毒：即选用6.25%精甲霜灵·咯菌腈悬浮剂10毫升对水150～200毫升包衣4千克种子进行杀建议采用黄瓜病虫害保健性防控整体解决方案。菌防病。或干热处理，或40%甲醛150倍液浸种。◎ 可选用30亿个活芽孢/克枯草芽孢杆菌可湿性粉剂（枯萎菌株系） 800倍液或80%多菌灵可湿性粉剂600倍液，或75%百菌清可湿性粉剂800倍液，或2.5%咯菌腈悬浮剂1000倍液，或70%甲基托布津可湿性粉剂500倍液，每株250毫升，分别在生长发育期、开花结果初期、盛瓜期连续灌根，早防早治效果明显。1 症状 线虫病菜农俗称“根上长疙瘩”的病。主要为害植株根部或须根。根部受害后产生大小不等的瘤状根结，剖开根结感病部位会有很多细小的乳白色线虫埋藏其中。地上植株会因发病致使生长衰弱，中午时分有不同程度的萎蔫现象，并逐渐枯黄。2 发病原因 线虫生存在土壤5～30厘米的土层之中。以卵或幼虫随病残体遗留在土壤中越冬。借病土、病苗、灌溉水或跨区域秧苗运输、人为携带传播。可以在番茄、黄瓜、甜瓜、芹菜、胡萝卜、菠菜、生菜、大白菜等作物上寄生残存。在土中可存活1～3年。线虫在条件适宜时由寄生在须根上的瘤状物，即虫瘿或越冬卵，孵化形成幼虫后在土壤中移动到根尖，由根冠上方侵入定居在生长点内，其分泌物刺激导管细胞膨胀，形成巨型细胞或虫瘿，称根结。田间土壤的温湿度是影响卵孵化和繁殖的重要条件。一般喜温蔬菜生长发育的环境也适合线虫的生存和为害。随着北方深冬季种植黄瓜面积扩大和种植时间的延长，越冬保护地栽培黄瓜给线虫越冬创造了很好的生存条件。连茬、重茬的种植棚室黄瓜，发病尤其严重。越冬栽培黄瓜的产区线虫病害发生普遍，已严重影响了冬季黄瓜生产和效益。3 生态防治 深耕土地，及时清除病残体。减少连茬、重茬。4 药剂防治◎ 无虫土育苗：选大田土或没有病虫的土壤与不带病残体的腐熟有机肥6∶4比例混均1立方米营养土加入100毫升1.8%阿维菌素乳油混均用于育苗。◎ 高温闷棚：棚室高温、水淹灭菌：黄瓜拉秧后的夏季，土壤深翻40～50厘米每亩混入6～7立方米农家肥、4千克不提倡结瓜期施用药剂。注意残留间隔期。腐菌酵素、10千克尿素加入松化物质秸秆2500千克，均匀撒施后深翻土地，而后浇透水（土壤含水量从视觉上看不到积水为适宜），漫灌整个种植区后覆盖地膜、棚膜高温闷棚，15天后可深翻地再次大水漫灌闷棚持续15天，以有效降低线虫病的为害。处理后的土壤栽培前应注意增施磷、钾肥和生物菌肥，一般增施生物有机肥50千克左右。◎ 处理土壤：每亩施用10%噻唑磷颗粒剂1.5～2千克洒水封闭盖膜1周后松土定植；或每亩1.8%阿维菌素水剂300～400毫升，沟施用药，或均匀施于定植沟穴内。

调查前海一线黑松，查明黑松生长衰弱的原因后，研究以黑松复壮为主的综合防治技术，采取地上与地下共同治理技术。“树上生长看树下”，只有树下根系生长好了，才能给树上部分提供营养元素，使其健康生长。2009年3月在鲁迅公园进行试验示范性研究，观察分别施用含微量元素的有机肥、根外菌根剂、更换土壤并使用含微量元素的有机肥3种方法对黑松生长势的影响。经过一个生长周期后，从实验点采取复壮措施的黑松中随机选取30株作为实验对象，周边不采取任何措施的黑松作为对照，详见表2～表5。（1）施用有机肥 在每株黑松树冠投影垂直约2/3处即距主干1.5～2m处环绕树体挖复壮沟3处，宽度30～40cm，深度为40～60cm，每株施“八福仙”牌高级动植物有机肥料（动植物有机质占30%以上，含有30%以上的氮、磷、钾大量元素，还含有钙、镁、锌、硼等多种微量元素及微生物菌群，土壤有益菌≥2亿/g）5～10 kg与挖出的表土混匀，培土浇水，施肥1 000株。为防止一次性伤根过多，每棵树分3年完成。并在相邻区域选取生长状况相近10株黑松作为对照。（2）使用菌根菌制剂 对部分生长衰弱的黑松接种中国林科院生产的菌根菌制剂——丰林菌根菌衣剂（是一种由菌根真菌菌体为主，吸水剂、黏着剂、膨胀剂、稳定剂和湿润剂组成的具有黏着和包裹植物材料特性和促进植物生长作用的菌根菌制剂），将该制剂稀释1 000倍，与上述土壤快速而平稳地混合1～2min，每株施用100 g，挖到黑松的毛细根处灌根，最好涂抹在毛细根处，处理100株。并在相邻区域选取生长状况相近10株黑松作为对照。（3）砌筑鱼鳞坑 对坡度较大的鲁迅公园部分黑松在坡地上砌筑“鱼鳞坑”，大约1～1.5m3，添加种植土与八福仙”牌高级动植物有机肥（混合比例5 ∶ 1），处理120株。并在相邻区域选取生长状况相近10株黑松作为对照。新发枝条越长，黑松的生长越旺盛；针束是黑松主要的光合作用器官，松针越长越多对植物的光合作用越有利，越利于促进植物的生长势；根系是黑松吸收水分和养分的主要器官，单位面积的根系越多其吸收作用越强，越有利于黑松生长状况的改善。故从新发枝条、新生针叶长度、黑松根干重3个方面调查黑松生长势的变化，黑松生长势变化与黑松枝枯病的相关性。表2 新发枝条的长度 （单位：cm）表3 新生针叶长度 （单位：cm）表4 黑松根干重 （单位：g）表5 黑松枝枯病的发病情况表2～表5表明，采取复壮措施后，黑松新梢的生长量、针束长度、单位面积的根干重都比以前有不同程度的增加，其中，建鱼鳞坑（图61-1 已建成的鱼鳞坑）换土掺加有机肥料复壮效果最好，但费用是3种复壮措施中最高的，主要适用于坡度大、水土流失严重的区域。换土与“八福仙”牌高级动植物有机肥料混合施用比单一采用一种复壮措施更有利于恢复黑松长势的结果显示，有机肥料与菌根肥结合施用或换土、有机肥料与菌根肥三者混合施用将比单独采用一种复壮措施效果要好得多。3种不同的复壮措施均能产生一定的防治效果，平均病情指数下降37.5～50.1，相对防效在71.0%～94.9%（图61-2 关于黑松施基肥的报道）。图61-1 已建成的鱼鳞坑图61-2 关于黑松施基肥的报道在八大关、栈桥、东海路绿地等前海一线黑松林推广使用复壮沟时发现，土壤板结重的区域在雨季复壮沟易成为积水沟，反而导致黑松根部受损。由于青岛为丘陵地区，土层浅，复壮沟大部分仅能挖到30～40cm，再往下沙石较多，需要投入的人力、物力更多，成本比较高，难应用于黑松的日常养护中。听过北京植物园熊德平博士的讲座后，认为其复合渗水透气井理念比较适合青岛地区，操作简单，多用途（可以是透气孔、深层浇水孔、施肥孔、注药孔等），成本较低，污染小，应用前景广阔。我们根据青岛的地形地质特点对复合渗水透气井进行改良，打孔深度随地形地质灵活掌握，一般控制在50～80cm，复合渗水透气井设计高度分为4种型号，50cm、60cm、70cm、80cm（图62～图63复合渗水透气井的结构与原理）。专用基质的配方：有机羊粪（来自内蒙古大草原天然羊厩肥）、松针土、发酵过的树叶（园林绿化废弃物再利用）、外生菌根（外生菌根存在于健康松林下的新鲜腐殖土中，当天采集的菌根土，掺加一定量的玉米面有利于外生菌根的繁殖）、功能菌群（芽孢杆菌、酵母菌群、乳酸菌群、双歧杆菌、革兰氏阳性放线菌群、光合菌群、丝状菌群、硝化细菌等）（图64～图67 专用基质混配）。2014年11月～12月在百花苑公园进行试验研究，使用地钻和洛阳铲在每棵树的树冠投影附近打孔4个（图68～图76 复合渗水透气井的应用），观察复合渗水透气井对生长虚弱的黑松影响。结合黑松休眠期使用3～5波美度的石硫合剂2次，2015年4月10日通过复合透气井灌50%多菌灵可湿性粉剂300倍液1次。经过一定生长期后，从实验点采取复壮措施的黑松中随机选取8个复合透气井的根系，观察不同土层根系的生长状况，测定复合渗水透气内土壤。详见表6和表7。图62 复合透气井结构与原理解析 （摄于熊德平讲座）图63 复合透气井结构图64 功能菌群图65 玉米面填加剂图66 采集健康松林下的根外菌根图67 功能菌、玉米面、根外菌根与发酵过的落叶混合为基质图68 打孔机图69 洛阳铲图70 打孔机打孔图71 洛阳铲破砂砾层图72 孔内土层黏重少根图73 打好的孔图74 向复合透气井内填充基质图75 捣实基质图76 清理现场表6显示，根茎径级越大，根越少，毛细根（根直径0.1～0.2mm）较多，占测量根系43.09%，黑松吸收养分和水分的能力加强了。表6还说明根量随着深度的增加而增加，说明通过增加复合渗水透气井达到了纵向深层引根的效果。表7与表1比较，说明复合渗水透气井基质可改善周边土壤的营养成分，加入的功能菌改善土壤结构，进而促进根系的健康生长。采取治疗与复壮相结合的措施，平均发病率为3%，平均病情指数为0.1，病情指数下降了52.7，相对防效高达99.8%。表6 黑松不同地表深度和根茎径级内根系数量 （单位：根）表7 黑松复合透气井专用基质测定结果在鲁迅公园、东海路公共绿地选取黑松集中的地块，2009年4月10～15日分别疏密、修枝、间伐和剪除被害干梢、虫果，及时清理枯枝落针。修枝强度以树冠长度与树高之比作为修枝强度指标，初次修枝强度不要超过树高的1/3。间伐本着留优去劣、留大砍小、留稀去密相结合的原则进行，病虫为害严重和枯死木应首先作为间伐首选对象。处理100株，随机选取30株标记观察，对照区设在距防治区500m外，不采取任何措施，于2010年春季4月20日调查发病率（表8）。表8 黑松枝枯病疏密与修枝防治效果相关调查结果表明，黑松及时修剪病枯枝、轮生枝、过密枝等措施，增加通光透气和减少黑松枝枯病的菌源也是一种有效的防治措施，病情指数下降了11.3～24.4，相对防效达到40.5%～87.5%（图77～图79 黑松疏枝、修枝、清理落针）。图77 黑松疏枝图78 清除黑松枯枝图79 清理黑松枯枝落针在八大关黑松枝枯病暴发的3～4月，在2009年4月2日、4月12日、4月22日，喷药3次，间隔10天。随机选取90株黑松，在第一次喷药后4月29日（即第27天）对不同药剂进行防效调查，对照区设在距防治区800m外，不采取任何措施（表9）。表9 黑松枝枯病化学药剂防治效果表9表明，50%多菌灵可湿性粉剂500倍液防治效果较好，相对防效为88.2%。50%多菌灵可湿性粉剂500倍液与0.3%尿素混合喷洒防治效果更好，相对防效为90.1%，也可与0.2%磷酸二氢钾混合，即50%多菌灵可湿性粉剂500倍液与0.3%尿素或与0.2%磷酸二氢钾交替喷洒。同样50%多菌灵可湿性粉剂500倍液也可以用70%甲基托布津可湿性粉剂1 000倍液交替与叶面喷肥混合喷洒，防治效果明显。由于黑松林郁闭度较大（58%～100%），栽植常绿草坪生长虚弱，越来越多的黑松林下改种丹麦草、扶芳藤、常春藤、小蔓长春花等，避免了常绿草坪生长期经常浇水，黑松根系生长不良的弊端（图80～图82 黑松林下植被）。图80 常春藤图81 小蔓长春花图82 丹麦草地被黑松地势低的区域需逐年撒土抬高地势，雨季及时排水，防止黑松树穴周边积水。

黑松枝枯病，又名黑松枯梢病、垂枝病和软枝病，病原经鉴定为铁锈薄盘菌（Cenangium ferruginosum），属于子囊菌亚门盘菌纲柔膜菌目盘菌科薄盘菌属。病菌子实体先在树皮下埋生，成熟后破裂而出，杯状，无柄，成簇状堆在一起，直径1mm左右，外缘具短毛，初期为黄褐色，后期颜色加深呈茶褐色至黑褐色，风干后子囊盘向外卷曲，干后皱曲；子囊棍棒形，无色，内含8个子囊孢子；子囊孢子单胞无色，椭圆形，具2个油球，在子囊内单行排列；侧丝线形，无色，顶端粗，密生于子囊之间（图8为黑松枝枯病病原子实体）。图8 黑松枝枯病病原子实体由于研究人员过去对黑松枝枯病病菌在病害流行中的作用机制认识不足，往往认为该病菌在林中普遍存在，寄生性较弱。近年研究发现，林分中病菌的存在与否及其累计数量对病害的发生与流行也有重要影响。

对于枯萎病的致病机理，历来有不同的解释。其中，Melhus（1924）、Waggoner等（1954）提出堵塞说，认为棉株感病后导管被堵塞，水分不能向上移动之故。而Fahmy（1923）、Schaffnit等（1932）和Elpidina等（1935）认为，病菌对棉株产生有毒物质，并沿植株上行液流，流至各部，使原生膜透性、碳氮代谢、呼吸作用受损，各种酶系统均受影响，提出毒素说。Bishop（1983）研究发现，在适宜条件下接种枯萎菌孢子24～96h后就能发生侵染，孢子萌发后，菌丝体在根表大量生长，主要从根尖分生区和伸长区侵入，很少侵入根冠、根毛。在茎尖的成熟区以上，由于组织发育成熟，病菌难以通过内皮层而进入维管束内。病菌主要是在成熟区之前或在寄主伤根时进入维管束。黄建成（1990）从植物解剖学研究了枯萎病菌入侵途径、病菌与各器官结构的关系之后提出，菌丝的侵入主要在苗期感染下胚轴及其根系，亦可见于子叶，在根、茎中菌丝主要定殖于最初形成的次生木质部。枯萎病菌在棉苗不同生育阶段的侵入途径是不同的。无菌培养的结果，病菌可在棉株任何部位侵入，但主要在下胚轴部位，在温室培养的棉株，常在土面以下5～10mm的下胚轴，此部位因受土壤温湿度、苗株与土壤摩擦等因素的影响，容易受损，使菌丝较易在此部位侵入。下胚轴及根部的侵入。当菌丝接触下胚轴及其根系，常从破损的表皮细胞入侵滋生，并沿破损部位进入皮层，若菌丝比较多，也可从表皮细胞直接进入，表皮细胞无明显病变，菌丝进入皮层后，能在细胞内及细胞间生长，入侵的方法是径向的，菌丝常有粗、细的差异，粗的直径约为3.4μm，细的约为2.8μm，当菌丝进入中柱时，似乎不受内皮层的阻碍，若在下胚轴部位，菌丝沿着两个维管束之间的薄壁细胞到达髓部，然后向维管束的薄壁组织扩散，进入较大的孔纹及网纹导管，菌丝一旦进入维管组织的木质部，大体上就限制在较大的导管内，并向上扩展，以菌丝或分生孢子的形式，进入茎部。子叶部位的侵入。从接种病菌后的幼苗，菌丝入侵子叶，当初菌丝先在表皮上滋生，细胞变褐，部分溃烂，并扩展到邻近细胞，其后细胞胶状破毁，菌丝沿破壁毁处，深入叶肉，菌丝可从细胞间及细胞内穿过。受侵染的叶片厚度变薄，与正常叶比较，约减少102μm。根内的感染。从幼根的横切面看，菌丝可在表皮、皮层、维管组织中的薄壁组织中发现，并呈向心径向侵入，具有次生结构的根中，菌丝常限制在最初形成的次生木质部的导管中，它的纵向扩展则沿导管上升或下移，径向扩展是通过木质部射线细胞引伸。从老根的横切面看，木质部射线感病尤为严重，其壁黑褐色，离心引伸，放射状排列，壁加厚，有时具有菌丝。与射线邻近的薄壁细胞及导管，常先感病。从老根纵切面看，菌丝多集中在导管内，呈分枝状，引伸方向大致与导管主轴平行，菌丝可由一个导管经过纹孔进入另一导管，有时可看到分生孢子的存在，个别导管可看见胶状物和侵填体，呈黄褐色，有时附在导管内壁上，侵填体呈囊状，在一个导管中往往数量较多，个别有可能堵塞。茎内的感染。菌丝从根部侵入后，寄生在根部的导管及其邻近细胞内，随着导管向上输水，菌丝可向上、向下延伸，分生孢子也随水分上升而入侵茎、枝条、叶柄，并在这些部位的导管及其邻近细胞中萌发滋长。最初感染枯萎病的棉株，一般在茎秆外部形态上无特殊表现，稍后的生长，其节间比正常的缩短。从横断面可看到靠近髓部的木质部变黑褐色，若感染黄萎病，则可扩展到整个木质部，这是区别黄萎病及枯萎病的方法之一。在现蕾期前后，进行病株茎的解剖，其菌丝的定殖部位，与根基本相同，即定殖于最初形成的次生木质部中，并有大量的孢子及菌丝存在，有些孢子在导管及其邻近的细胞内萌发，初期即可见菌丝从一个细胞伸入另一细胞。菌丝是不断向邻近细胞入侵，木质部的射线细胞往往感病严重，并存有孢子，可能与其横向感染有关。叶的感染。棉花枯萎病在子叶期即表现病状，可分为黄色网纹型、紫红型、黄化型和急性青枯型，但以黄化型为基本性状，表现为叶子黄色兼有大块变色枯焦斑，最后叶子脱落。苗期从一些叶的横切片中，可看到一些菌丝在栅栏组织及海绵组织中滋长，可在细胞内或细胞间穿行，具有菌丝的细胞，叶绿体相对减少，壁加厚，表皮细胞也受损。后来在该部位呈黄色网纹状及大块枯焦斑。入秋后叶的横切面观察，叶柄的维管束可呈现黑色，细胞壁加厚，导管中可看见菌丝的存在，但不普遍，如具菌丝，多为扭曲或分枝状。当枯萎病菌侵入棉株体内后，因菌丝及孢子的大量繁殖而堵塞了棉株的导管；或者刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体和树胶等胶状物质或侵填体（tylose）而填塞导管；也可能是病菌入侵后，产生果胶酶，使棉株细胞中的胶状物质和细胞壁中的果胶物质被水解，引起组织解体而堵塞导管。导管被堵塞后，机械地阻碍了水分和养分在棉株体内的正常运输，加上地上部的蒸腾作用和呼吸作用旺盛，使水分失去平衡而导致棉株萎蔫。袁红旭等（2002）观察到接种枯萎病菌后棉苗病株茎内大小导管内有数目不等的菌丝体。少的每个导管内1～2根菌丝体，多的可充满整个导管。病菌菌丝多沿导管纵向生长，也能看到菌丝穿过导管壁横向生长进入薄壁细胞或其他导管，导管周围的薄壁细胞中同样存在菌丝，但韧皮部中未发现菌丝体。被侵染的导管数目依发病情况变化而变化，发病严重的感病品种显著高于抗病品种。受侵导管及周围薄壁细胞常发生褐变，这种现象在导管有大量菌丝时很常见，但也能观察到变褐的维管束中并没有菌丝的现象。在病害发展的早期没有明显的褐变现象，只有在病害进一步发展、植株有明显的症状出现时，褐变才大量出现。引起褐变的物质不仅横向扩展而且可随导管汁液纵向扩展。发病棉苗茎部产生填充物充塞导管，这种现象所有品种都存在，未接种的对照中没有观察到填充物。填充物有两种类型：一种为球状物；另一种为胶状物，用酸性品红染色时胶状物为橘红色，球状物为鲜红色；用番红染色时胶状物为鲜红色，而球状物为淡红色；用苏丹Ⅲ染色胶状物为橘红色，球状物无色；用10%三氯化铁染色，两种侵填物均不显色。由此可见，两种侵填物成分不同，但都不是单宁类物质，胶状物可能是脂类。此外，病菌粗毒素诱导的棉苗维管束褐变和导管堵塞现象与发病植株维管束的变化情况基本相同。堵塞导管的填充物也有两种类型：球状和胶状。两种填充物对染料的颜色反应与发病植株中的两种填充物相同。毒素处理后，处理根苗叶柄也存在维管束褐变和导管堵塞反应，而且发生较茎部为早。但试验观测到病株内由菌丝及填充物堵塞的导管仅是一小部分，即使是发病严重的植株被堵塞的导管也只是总导管的1/10。黄建成（1990）的研究结果指出，在现蕾前期调查统计感枯萎病植株维管束的1879个导管中，含菌丝有104个，在此范围内，其他细胞具菌丝可达40个，但有些材料的其他细胞，不含菌丝，具有感病性状。感病的导管和其他细胞的壁均变黑、加厚，其厚度为5.67～8.5μm，而正常壁的厚度为3.4～5.6μm，仅增厚约在3.5μm；具侵填体的导管数占总导管数的0.68%，其比例较小，在未观察的材料略有增加，但增幅不大。这说明单纯的导管堵塞论并不能完全解释病株萎蔫过程。早在1954年，Waggoner的研究报告指出，木质部导管堵塞可以引起水分运输障碍，但并不能完全切断水分流动，使棉株对水分输导功能全部丧失。Talboys（1964）指出，正常的木质部导管的潜在输水能力已远远超过棉株的总需水量，如果把茎部维管柱切去1/2，植株并不萎蔫。尽管如此，导管的堵塞总要在一定程度上影响到水分的输导。不少病原菌能产生可以扩散和转移的、对植物有毒的活性化合物，而导致对某些植物的病害。不少学者认为，棉花枯萎病菌入侵棉株后，引起导管的阻塞，只是导致棉株萎蔫的部分原因。更重要的是棉株体内产生某些有毒物质，使寄主细胞中毒死亡。病原菌对寄主产生有毒物质，早在19世纪末便有人提出。其后，进行了广泛的研究，并取得了较大的进展。在棉花方面，Brand早在1919便指出，棉株枯萎性状的发生，除导管堵塞外，还可能由于植物组织中毒。据国内外报道，当枯萎病菌侵染棉株后，分泌出对寄主有毒的物质，主要有类萜、酚类、糖甙及其衍生物。有的病原菌能分泌出多种的多糖水解酶，不仅可使寄主细胞壁降解，细胞分离，菌丝得以乘机而入；而且使寄主根部受伤，吸水力下降。有的病原菌可分泌出两种水解酶——蛋白酶和酯酶，它们可分解寄主细胞的膜蛋白和膜脂类物质，使细胞膜透性增大，散失水分加快，而引起萎蔫。棉花枯萎病菌的致病毒素是由枯萎病菌产生的镰孢菌酸（Fusaric acid，FA），又称萎蔫酸。它是一种非特异性的活体毒素（Vivotoxin），其学名为5-丁基吡啶-2羧酸（5-N-butylpiocolinic acid）（Keen，1972）。由于它的毒害作用，使寄主的保卫系统受到破坏，因而感病棉株的叶片出现网纹、皱缩或枯死；细胞原生质对水分的溶透性以及整个棉株的水分平衡受到破坏；多酚氧化物被抑制，从而产生明显的病理变化。Ganmann（1958）认为，萎蔫素一方面降低了细胞的保水能力，造成棉株失水；另一方面也破坏了原生质膜的渗透性，损坏了植株细胞膜的功能。仇元等（1963）发现，用枯萎病菌的培养滤液处理棉苗可以导致萎蔫。张献龙等（1993）将鄂棉14品种的3～4叶期切根苗插入盛有不同培养天数获得的毒素液中，以水和理查液处理为对照；进行室内观察。3天后，仅培养30天及40天获得的毒素液使幼苗萎蔫，其他处理（10天、15天、20天、25天）轻度萎蔫，培养5天的病菌产生的毒素液及两对照处理下的幼苗无萎蔫迹象。5天后，各毒素处理均使幼苗完全干枯，仅理查液和水处理下的幼苗叶片仍保持正常，这说明，毒素液确对幼苗有严重致萎作用，且随着病菌培养天数增加，其滤液的毒性增强。吴小月等（1993）也有类似的报道。他们用不同浓度枯萎病菌毒素提取液浸苗，稀释到1/4浓度的提取液对不同抗病品种致萎作用差异最明显。在这一浓度下，浸苗当天各品种均未出现萎蔫现象；第二天感病品种徐州1818开始出现轻度萎蔫；第三天感病品种萎蔫率达到最大，为94.4%，而3个抗病品种萎蔫率均只有5.6%；第四、第五天不同抗病品种间萎蔫率仍差异显著；第六天3个感病品种全部萎蔫，而抗病品种最大萎蔫率仅38.9%。由此可见，棉花品种的抗病力不同，棉苗对病菌毒素提取液的萎蔫反应也不一样。王贺祥等（1988）的研究发现，陆地棉不同品种对FA的抗性与它们在生产中表现出的对枯萎病的抗性相一致，证明FA是枯萎菌导致棉花萎蔫的重要致病因子。李成葆等（1990）用不同浓度的单一镰孢菌酸纯品处理具有不同抗性的棉花品种的种子后发现，感病品种鄂荆92和冀棉11号对镰孢菌酸很敏感，棉籽的萌发率、百苗鲜重都降低，棉苗萎蔫率、电导率增加，气孔阻力增高，蒸腾速率下降。而感病品种中棉12号和中5173对镰孢菌酸的敏感性差。所以，他们认为，当棉株根系吸收的镰孢菌酸运输到叶片后，具有半透性的原生质膜被破坏，叶片蒸腾所失水分大于根系所吸收的水分，破坏了体内的水分平衡，而导致棉株萎蔫。品种对FA的抗性与它在田间抗病性的表现呈正相关。易海艳等（2011）采用不同浓度的枯萎病原菌培养滤液对幼苗进行1h浸泡培养，结果表明，无论是新陆早16号不同抗感品系或新海21号不同抗感品系，病原菌培养滤液浓度不同、处理后时间不同，其病指均不同；随着处理后时间的延长和处理浓度的增加，病指大都呈增加趋势。而且在同一浓度下同一品种的抗感品系病指也存在较大的差异，均表现为在同一浓度下，其抗病转化品系的病指比原感病品种明显降低，且在100%浓度下棉花的抗感品种都呈现严重的萎蔫症状，而对照在观察期内始终不表现任何症状（表3-1）。品系镰刀菌酸培养滤液（%）处理后36h处理后72h处理后108h发病率（%）病指发病率（%）病指发病率（%）病指抗感抗感抗感抗感抗感抗感新陆早16号2531.641.77.914.610.525.02.610.410.533.36.618.85081.8100.031.845.891.7100.061.768.6100.0100.065.979.6100100.0100.039.670.8100.0100.072.975.0100.0100.095.8100.00（ck）0.00.00.00.00.00.00.00.00.00.00.00.0新海21号258.333.32.116.78.348.32.125.016.751.74.225.05081.890.022.737.5100.0100.047.760.0100.0100.047.779.6100.075.0100.027.152.1100.0100.070.875.0100.0100.091.7100.00（ck）0.00.00.00.00.00.00.00.00.00.00.00.0表3-1 病原菌培养滤液对新陆早16号和新海21号不同抗感品系的致萎作用镰孢菌酸除可增加植物细胞电解质的渗漏、改变细胞壁的透性外，还能和铁、铜、锰等金属离子螯合，造成植物对可被利用元素的缺乏（Wood，1972；Wilson等，1978；Barna等，1983）。也有的研究表明，镰孢菌酸还能降低光合作用效率，抑制琥珀酸氧化酶及线粒体中细胞色素氧化酶，破坏植物体中的碳、氮代谢等。所以，不少学者认为，枯萎病菌产生的镰孢菌酸的数量和致病力的强弱呈正相关。Chakrabarti（1979）用一个致病力强的菌株和一个致病力中等的菌株进行比较时发现，致病力强的菌株所产生的镰孢菌酸比致病力中等的菌株所产生的镰孢菌酸多2倍。当然，也有学者认为，病原菌致病力的强弱与各菌种产生的镰孢菌酸的数量没有直接关系。王贺祥（1984）用来自全国各地主产棉区的30个枯萎镰孢菌株分析指出，各菌株所产生的镰孢菌酸的数量，没有规律性；各生理型与镰孢菌酸的产量间也无相关性。枯萎病菌分泌的酶类是否参与萎蔫病害的致病过程，多年来一直存在争论。Kumar等（1979）对棉花枯萎病菌在体外及接种后棉花植株中各种果胶酶的变化做了研究发现，病菌毒力与所产生的endo-PG（内切多聚半乳糖醛酸酶）量有相关性，无毒力菌株体外培养时和未接种的健康棉花植株内都不含有endo-PG。Suresh等（1984）从棉花枯萎菌中提纯endo-PG，发现cndo-PG有3种同工酶，这3种同工酶之间在等电点和分子量上有差异，且3种同工酶之间诱导萎蔫的能力不同，共同作用可以造成100%萎蔫，及下胚轴壁的黑褐化。Endo-PG参与致萎的一些机理已有一些研究，Cooper等（1980）认为，病菌侵染时分泌的endo-PG降解寄主细胞壁并从纹孔膜处产生果胶胶体，这些胶体物堵塞了受侵染的木质部导管，使水分的上升运动受阻，从而使植株发生萎蔫。为进一步肯定或否定endo-PG对棉花枯萎致病的作用，郜会荣（1990）利用紫外诱变方法获得了枯萎病的内切多聚半乳糖醛酸酶（Endo-PG）的缺失突变株（PGmⅠ为endo-PG完全缺陷菌株，而PGmⅡ菌株还有微量的endo-PG产生，但它们和母菌株相比差别是十分显著的），用突变株和野生菌株接种棉苗，发现突变株的致萎能力远远低于野生菌株。两周棉苗用母菌株接种时，快速萎蔫的棉苗可达26%～70%，用PGmⅠ接种的只有2%～4%，用母菌株接种，两天根表就满布菌丝，根表变褐色，根下部的维管束以外的组织发生软化烂掉，这种严重损伤的根可达40%～100%；PGmⅠ接种的棉苗，2～3天后根部也能布满菌丝，但根表变褐且颜色浅，3～4天后即有大量新的不定根长出，这些新发出的白色新根，发生软化和腐烂的根仅占6%～10%；PGmⅡ接种后，棉苗根部变化与PGmⅠ接种的相似，但发生软化或腐烂的比例较高，达10%～20%。在测定的病指方面，PGmⅠ接种后的病指高于PGmⅡ接种的，但这种差异在统计学分析上并不显著，而这两个突变菌株的病指都显著低于母菌株（表3-2）。可以看出，突变菌株PGmⅠ产生endo-PG能力完全丧失，致病力也大大降低；PGmⅡ菌株虽有微弱的endo-PG活力，而这种微弱的endo-PG活性可能在一定程度上对病菌的致病过程起一定作用，但这微弱的酶活性却不足以使菌株像母菌株接种那样达到高的病指。说明endo-PG参与了枯萎病菌的致病过程。Endo-PG主要通过降解植物细胞壁的果胶聚合物，使果胶胶体物质堵塞导管，影响棉株的水分运输，造成萎蔫。棉花枯萎菌的致病过程是酶和毒素协同作用的结果。菌株病指重复A重复B平均病指差异显著性*母菌株53.656.054.8aPGmⅡ22.419.621.0bPGmⅠ8.816.012.4bc表3-2 各菌株接种棉苗一个月后病指的比较由于寄主与病原菌之间的关系极为复杂，综合因素构成了棉花的凋萎。水分运输被阻塞或枯萎病原菌产生某种毒素可能只是导致棉株萎蔫的主要原因，有些因素的作用尚有待于进一步研究证实。棉花对枯萎病菌的抗性是一个非常复杂的系统性问题。它涉及寄主（棉花）、病原菌、环境以及它们各自内部的生理代谢变化和相互作用。就寄主来讲，其抗病性可以分为组织结构抗性、生理生化抗性和生态抗性3个方面。但这3个方面的抗性又都可以归结到抗病基因上，即无论是组织结构抗性还是生理生化抗性和生态抗性都是由寄主的抗病基因所决定的。组织结构抗性是以物理的屏障阻止病菌的侵入和扩展。生化抗性是以植株体内所固有的或受到病菌侵染后新合成的抗生性化学物质对病菌的抑制作用。生态抗病性是指棉花根系所处土壤环境中，微生物和棉花根系分泌物对枯萎病菌侵染的影响。这3种类型的抗病性综合起来就决定了棉花是抗病的、耐病的、还是感病的。寄主植株的器官组织结构在抗病性中的作用占有重要的位置。若根、茎表皮细胞厚，根、茎木质部结构坚实，导管腔、木质纤维素腔直径较大，并且有多列髓和较厚细胞壁的棉花品种，均不利于枯萎病菌的侵入。所有品种的根、茎结构都是相同的，均具有初生保护组织的表皮，形状较大。排列较紧密，位于表皮与中柱之间的皮层，由维管束和髓、髓射线组织构成的中柱组织。由于棉花枯萎病系维管束病害，因此，与维管束、髓射线所存在的结构空间或关系密切。解剖测定已经明确，品种抗病性与维管束组织结构有直接关系。前苏联的一些学者研究认为，抗病品种基部具有坚实的木质部和含有大量淀粉贮藏物的多列髓射线，同时木质部的细胞间隙较小，细胞壁较厚。Bugbee（1970）的研究也认为，抗性品系的木质部导管比感病品系形成的多。对髓射线的研究各学者的意见较统一，即髓射线越多抗萎蔫病越强。这是因为在髓射线细胞中有一类称为类黄酮贮藏细胞（Flavarol-storing cell）的特殊细胞，这些细胞散布在髓线中，能阻止菌丝在各导管之间的扩展（Mace等，1981）。王正芬（1984）报道，棉花在6～7片真叶期，枯萎病的病指与茎导管细胞数之间有较强的正相关性。但对3～4片真叶期幼苗的研究却表明，病指与导管细胞数量的相关性很差。贺运春（1984）观察到棉株导管中的枯萎病菌菌丝壁由胞壁和胞膜两层组成，其厚度分别为0.14μm和0.10μm。枯萎病菌菌丝沿寄主导管壁生长时，菌丝细胞壁与导管壁紧密接触，在接触的菌丝细胞壁上产生顶端膨大、扁平、基部粗壮、不具有细胞壁的吸胞，并伸入寄主导管壁内。在菌丝的同一部位有时可以产生并排的两个相同的吸泡。在产生吸泡的菌丝部位，菌丝细胞加厚，厚度可达0.22μm。棉株导管中的枯萎菌丝无色，有分隔和分枝，并着生有小型分生孢子，但未见大型分生孢子及厚垣孢子。Shi等（1992）利用组织化学方法，检测了继发性受阻导管和相邻不受阻导管的交联细胞的超微结构后发现，表现出细胞质成分及活性的增加，接触细胞能够产生脂类物质及其他化合物，所形成的分泌物通过纹孔进入导管。分泌物覆盖导管壁，并且以变态物形式沉积在导管腔，无定形泡状结构聚合在一起，形状、大小不一，导管逐渐被分泌物所包埋覆盖，累积的分泌物完全堵塞了导管腔。在抗病品种中，随着导管腔的分泌物积累以及管壁的增厚，被膜更集中，抗病品种中接触细胞中这种更集中的分泌物活性导致了屏障的形成，从而阻止了导管内病菌的扩展。雷江荣等（2010）利用农杆菌介导法将克隆自拟南芥的抗病基因SNC 1转入棉花中，接种棉花枯萎病菌后，和非转基因棉相比，转基因棉的抗病性得到提高，是非转基因棉的2倍左右。通过石蜡切片技术研究发现，具有抗病性的转SNC 1基因棉花和非转基因棉花均有导管堵塞现象，即形成胼胝体和侵填体等物质，只是转基因棉花的堵塞程度较严重，并且转基因棉花韧皮部细胞排列整齐，细胞间隙小。另外，受体抗病品种“中35”和受体感病品种“军棉1号”相比，它发生茎导管堵塞现象也多于感病品种。表明在棉花枯萎病菌侵染和其代谢物刺激下抗病品种堵塞导管的能力强，是品种抗病机制之一（图3-1，图3-2）。图3-1 棉株根茎木质部石蜡横向切片（胼胝质）图3-2 棉株根茎木质部导管石蜡切片（×255）（侵填体）维管束组织以外的细胞与抗枯萎病性也有一定的关系。史金瑞（1986）对枯萎病抗、感棉花品种根部早期侵染的组织和细胞进行观察发现，侵染菌丝在高抗的亚洲棉品种（石系亚）上局限在表皮细胞及外围1～2层皮层细胞中，而陆地棉中植86-1（抗）、徐州142（感）和高感的海岛棉品种中，菌丝能在皮层中扩展，并能进入中柱。研究中还发现，亚洲棉石系亚的根部表皮层外有一层物质，在菌丝与表皮细胞接触处这层物质被消解之后才能进行侵染，而在其他几个供试的陆地棉、海岛棉中则无此现象。石系亚对棉枯萎病表现较强的抗病性，可能与其表皮层外这层物质有关。棉花抗枯萎病的生理生化机制是个比较复杂的问题，枯萎病菌侵染棉花后，棉株体内的生化物质和生理代谢均会发生变化，反映了棉株抗、感病性的内在原因。抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用和环境条件的共同影响。根据“基因对基因”假说，植物抗病性是植物本身所具有的抗性基因（Resistance Genes）和与之相对应的侵染病原物所具有的无毒基因（Avirulencegenes）结合时所表现出来的（Hammond等，1997）。不同的植株对同一病原物，同一植株对不同种的病原物可具有不同的抗病性（鲁明波等，1998；Heath，2000）。因此，植物不同的抗病性反映在植物生理上就表现出一系列复杂的生理生化变化，包括植物细胞内活性氧的积累与清除、抗病信号的产生与转导、防卫反应的表达与调控等。在这一复杂过程中，一些相关酶类起着很重要的调控作用，如超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD），过氧化氢酶（Catalase，CAT）和过氧化物酶（Peroxidase，POD）等。许多研究都表明，植物病害的发生与这些酶活性变化有着密切关系，并且非亲和性互作（抗病反应）和亲和性互作（感病反应）两者在SOD等酶活性变化方面有着显著不同。近年来研究发现，植物受到病原物侵染后，与抗病性有关的一些主动防卫反应，包括细胞过敏性坏死、植保素、酚类、醌类物质等次生产物的合成、寄主细胞壁的加强和修饰（如木质素的积累）等。寄主的主动防卫反应常与苯丙氨酸解氨酶（Phenylalanine Ammonialyas，PAL）、多酚氧化酶（Polyphenoloxidas，PPO）及POD活性密切相关。（1）活性氧清除酶类近十几年来，活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）因在生物体内广泛存在并具有多种生理功能而引起人们的极大关注。通常所指的ROS仅指氧自由基，如超氧阴离子（O-2）、过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（·OH）等。ROS通常被认为是植物正常代谢过程中的有毒副产物，随着对其研究的深入，发现其在植物与病原物互作的防卫反应中具有重要作用。首先，ROS具有直接的抗微生物功能，其存在本身就可对病原菌造成伤害；其次，ROS还可以触发植物受侵染点的细胞死亡导致过敏性坏死反应（HR）；再次，ROS还参与细胞壁木质化及富含羟脯酸的糖蛋白的交联，这有利于抵御病原菌侵染；另外，ROS很可能作为第二信使调控抗病相关基因的表达，并启动植物抗毒素合成基因的转录。但是，当植物体内ROS积累过多，就是ROS与其清除酶类之间的动态平衡被打破时，植物就会受到伤害（膜脂过氧化和膜差别透性丧失）。因此，植物在长期的进化过程中，在利用氧的同时也形成了一系列清除活性氧为害的机制，这些机制中有些是通过酶促反应实现的，有些则是由非酶物质如抗坏血酸、维生素E、β-胡萝卜素等来实现的。为了早日弄清植物的抗病机制，许多病理学家就活性氧清除酶活性的变化与植物抗病性之间的关系进行了大量的研究，但目前仍未得到一致结论。不过，研究不同抗病品种感病后棉花体内的防御酶活性变化，有利于探明棉花抗病性机制。①POD 过氧化物酶（POD）及其同工酶在植物机体防御体系中起重要作用。POD不仅参与了木质素的聚合过程，也是细胞内重要的内源活性氧清除剂，因此，POD活性与植物抗病性有着密切的关系。目前，植物抗感病品种POD活性变化与抗病性间的关系观点不一。一种观点认为，植物感病后，抗感品种POD活性均升高，并且抗病品种POD活性比感病品种增加幅度快。Joseph等（1998）的研究结果表明，抗病品种的POD活性较感病品种高，而且在病原菌侵染的早期阶段，其POD活性会迅速升高，从而限制了病原菌的扩展。在棉花上沈其益等（1978）报道，POD与棉花对枯萎病的抗性有关。田秀明等（1991）的研究结果表明，在人工接种枯萎菌后，抗病品种和感病品种POD的活性都显著加强，但感病品种POD同工酶的反应比抗病品种强烈得多，而且感病品种比抗病品种多1～2条酶带，且颜色较深。无论是抗病品种还是感病品种，单株病指越高，POD同工酶带数越多，颜色也越深。从海岛棉、亚洲棉和陆地棉三大棉种接菌后POD同工酶谱来看，也同样有以上趋势。胡小月等（1993）指出，苗、蕾期，在未感病的情况下，抗、感病品种间POD酶带无显著差异；在感病情况下，蕾期不同抗性品种POD酶带数均增加，而且酶带颜色加深，说明病害发生后，抗、感品种酶活性均加强，植株体内代谢旺盛，但不同品种间POD酶带存在差异。在健株中，供试品种均具有P5、P6、P7、P8、P9、P11 6条酶带，感病后抗病品种增加P1、P2、P3、P4、P10、P12、P13 7条酶带，比感病品种鄂荆1号增加4条（图3-3）。不同抗枯萎病类型品种和同一品种内感病株和健株POD活性变化不尽一致（图3-4）。由图3-4可以看出，同一品种（系）内感病株和健株比较，健株叶片内POD的变化幅度很小（差值6个单位），曲线变化比较平稳，而感病株POD变化幅度较大（差值69个单位），曲线表现陡直。对于不同抗病类型的品种（系）来看，感病品种叶片内POD活性的变化幅度最大（差值64个单位），耐病品种次之（差值45个单位），抗病品种变幅最小（差值5个单位）。由此说明，品种的抗病性能越差，过氧化物酶活性的变化幅度也越大。抗病基因SNC 1来自拟南芥。雷江荣等（2010）应用农杆菌介导法将SNC 1基因转入中35和军棉1号两个品种，通过选择鉴定育成转基因棉中35和军棉1号。对转基因中35和军棉1号及其相应授体品种（对照）接种枯萎病菌后，转入SNC 1基因的中35，POD酶活性呈逐渐增强的趋势，明显高于对照中35，并且在接菌第4天达到峰值，由14.706U/（mg·min）迅速增加至76.18U/（mg·min），是对照7.234 U/（mg·min）的10倍多，而后随着时间增加酶活性下降。而转基因军棉1号同样在接菌第4天达到峰值，其POD酶活性变化趋势与转基因中35相同，但仅接菌当天酶活性高于对照军棉1号，随后低于对照军棉1号，并且酶活性变化不大（图3-5）。图3-3 不同抗性品种间健株与病株蕾期叶片POD酶带图3-4 同一品种感病株和健株POD活性变化（李妙等，1995）图3-5 棉株叶片接菌后过氧化物酶活性测定分析POD广泛存在于植物体内的不同细胞定位，这些不同细胞定位的POD在植物抗病性中可能有不同的作用。有研究表明，受病原菌侵染或诱发物处理后，可导致植物叶片细胞间隙POD活性的增加，且与植物抗病性抗性有关。细胞壁中存在着丰富的POD，有人观察到在经诱发处理并产生有系统诱导抗性的植物叶片中结合于细胞壁上的POD活性明显上升，这些POD参与木质素在细胞壁上的沉积，从而与系统诱导抗性的产生相关。（Hammerschmidt等，1982；Ye等，1990）。宋凤鸣等（1997）观察到接种枯萎病菌后第8天的棉苗叶片和根茎部组织中的总可溶性POD、胞内POD和细胞间隙POD活性（表3-3）。由表3-3可知，未接种病菌的棉苗组织中3类可溶性POD活性抗病品种均高于感病品种，但根茎部组织中的总可溶性POD和胞内POD活性差异不明显；枯萎病菌侵染后，3类可溶性POD活性均有明显的提高，其中，胞间POD活性增加最大。这说明POD在棉花对枯萎病的抗病性中起到重要作用。品种处理过氧化物酶活性[△OD179/（mgpro·min）]叶片组织根茎组织总POD胞内POD胞间POD总POD胞内POD胞间POD中棉所12（抗病）不接种30.8121.3125.008.697.4818.47接种70.1332.14145.0038.0321.6439.806037（感病）不接种25.2716.3519.707.907.5010.89接种47.4434.6735.0028.2421.2624.26表3-3 枯萎病侵染后棉苗叶和根茎组织中总可溶性POD、胞内POD和细胞间隙POD活性②SOD 超氧化物歧化酶（SOD）是植物细胞内防御酶系统的重要成员之一，它的生理作用是歧化O-2产生H2O2和O2，在植物与病原物互作过程中，植物体内SOD活性发生变化，不同的植物病害系统或不同的互作类型其SOD活性变化是不同的。植物受到病害侵染后，SOD活性会升高，说明病害的侵染产生的O-2会激发植株体内SOD合成酶基因的表达，表现为SOD活性上升。而感病品种的酶活性低于抗病品种可能是因为感病品种受到病原物侵染后积累的O-2过多造成受害植株SOD防御酶体系崩溃，导致SOD活性降低。至于接种后感病品种SOD活性快速上升而高于对照，可能是因为这种高水平的酶活性可以清除植物—病原物亲和性互作产生的超氧阴离子，使感病品种受到病原物侵染后不发生过敏性反应，病原物可以在寄主内扩展，从而表现为感病。在棉花上，吴小月等（1993）报道，超氧化物歧化酶在健株中均仅有3条酶带：P4、P7和P11。感病后，抗、感病品种增加的酶带数均较多，其中，抗病品种酶带数又多于感病品种。酶带P12在抗病品种中颜色较深，而在感病品种鄂荆1号中却难以见到（图3-6）。在棉花发病高峰期，不同抗病类型品种中，感病类型SOD活性最高，耐病品种次之，抗病类型表现最低。这说明SOD活性与品种在田间感病的程度存在着内在相关关系（表3-4）。对SOD活性与田间病指进行相关分析得出，相关系数r=0.9802。图3-6 不同抗病品种间病株和健株蕾期叶片SOD酶带抗病类型品种名称SOD活性[mg/（pro·min）]抗病中棉所1226.65石抗15524.17石30856.99石310423.79邯32212.77平均值18.87耐病冀8913535.13美861531.47美861639.16冀92.6134.66平均值35.11表3-4 不同抗病类型棉花品种（系）的SOD指标比较（李妙等，1995）抗病类型品种名称SOD活性[mg/（pro·min）]感病邯89s9347.43冀92.10363.22选148142.83选155148.35平均值50.46表3-4 不同抗病类型棉花品种（系）的SOD指标比较（李妙等，1995）（续）-1受病原物侵染后植物体内SOD等保护酶活性的变化在亲和性互作引起的感病反应中SOD酶活性升高，且与病害症状的表现有关，但在非亲和性互作引起的抗病反应中，SOD酶活性无明显变化甚至下降。宋凤鸣等（1999）研究结果指出，健康棉苗中，抗病品种和感病品种间SOD酶活性无明显差异，试验期间酶活性无显著变化；枯萎病菌接种后棉苗组织中SOD酶活性明显升高。感病品种6037在接种病菌后3天时SOD酶活性就显著高于对照，此后呈直线上升，而抗病中棉所12的SOD酶活性在接种病菌后7天才开始上升。雷江荣等（2010）报道，转SCN 1抗病基因中35品种接菌后，在病程早期SOD随时间的增长酶活性增高，与棉花枯萎病抗性呈正相关，抗病品种的酶活高于感病品种；SOD在接菌后第2～6天酶活性达到最高值，其酶活性高低以及达到峰值时间的迟早与棉花对枯萎病的抗性密切相关，活性高、峰值到来得早有利于抗病性的充分发挥。植物受病菌侵染后可选择性地刺激SOD同工酶活性的变化，如亲和性锈菌侵染后菜豆组织中Mn-SOD酶活性大幅度增加，而非亲和性锈菌侵染后Cu、Zn-SOD酶活性明显提高（Montalbin等，1986）。受TMV侵染的烟草叶片中SOD酶活性的增加主要来自于Cu，Zn-SOD（Buonario等，1987）。宋凤鸣等（1999）研究的结果证明，枯萎病菌侵染后棉苗组织中POD酶活性的升高主要是由Cu、Zn-SOD活性的增加引起的（表3-5，表3-6）。叶片组织根茎部组织SOD活性[U/（mg·min）]抑制率（%）SOD活性[U/（mg·min）]抑制率（%）酶粗提液75.4080.63KCN0.01mmol/L74.601.0079.431.490.10mmol/L60.6819.5271.9019.950.20mmol/L40.4840.3162.5022.490.50mmol/L15.3779.0242.1747.701.00mmol/L6.2891.0719.4675.87氯仿乙醇（1∶2）70.935.9067.3416.48表3-5 KCN和氯仿对棉花SOD活性的抑制[U/（mg·min）]品种处理叶片组织根茎部组织总SODCu，ZnSODMnSOD总SODCu，ZnSODMnSOD中棉所12（抗病）不接种35.1833.281.9020.0017.202.80接种39.7037.302.992.8322.835.006037（感病）不接种30.8834.272.3124.2220.903.45接种60.8956.674.2850.2743.656.95表3-6 枯萎病菌接种后7天棉苗组织中总SOD，Cu，Zn-SOD和Mn-SON活性③CAT 在多种植物—病原物互作系统中都有H2O2的积累。过氧化氢酶（CAT）是植物细胞内重要的活性氧清除剂，其生理作用是将H2O2还原为H2O和O2。CAT活性升高或H2O2含量降低意味着活性氧对植物细胞伤害程度的降低。还有研究表明，植物体内H2O2可作为扩散的信号或作为在水杨酸（SA）介导的系统获得性抗性（SAR）信号转导过程中的第二信使，诱导邻近细胞或邻近组织防卫机制的启动。因此，维持植物体内H2O2的正常水平将是植物抗病反应所必需的，CAT在活性氧的清除和维持活性氧的正常水平过程中起着重要作用。在植物与病原物互作中，CAT活性发生变化，并影响植株体内活性氧的积累，最终影响到植物的抗病反应。一般地，植物感染病原菌后CAT活性降低，或抗病品种（非亲和性互作）活性降低，而感病品种（亲和性互作）活性升高。在棉花上，宋凤鸣等（1999）报道，健康棉苗中，两个供试品种组织中CAT酶活性无明显差异；接种枯萎病菌后，棉苗组织中CAT酶活性显著增加，与抗病品种中棉所12相比，感病品种6037的CAT酶活性上升早而显著。雷江荣等（2010）的研究结果指出，采用农杆菌介导法将来自拟南芥的抗病基因SNC 1转入中35和军棉1号两品种后，在受到棉花枯萎病菌侵染后，CAT的酶活性变化非常平缓，并呈现逐渐下降的趋势。而对照（受体品种）中35和军棉1号的CAT酶活性变化十分显著，尤其是军棉1号，随接菌后取样天数的增加，CAT酶活性呈逐渐降低的趋势，由14.989 U/（mg·min）迅速下降到0.865U/（mg·min），这期间相差14倍（表3-7和图3-7）。图3-7 棉株叶片接菌后过氧化氢酶活性测定分析第0天第2天第4天第6天第8天转基因中351.167±0.0291.012±0.0250.868±0.0210.663±0.0160.415±0.010转基因军棉1号2.1217±0.0531.835±0.0451.061±0.0260.645±0.0160.407±0.010表3-7 棉株叶片接菌后过氧化氢酶活性测定分析第0天第2天第4天第6天第8天中35对照5.769±0.1444.086±0.1022.188±0.0541.597±0.0390.611±0.015军棉1号对照14.989±0.3749.504±0.2374.820±0.1201.946±0.0480.866±0.021表3-7 棉株叶片接菌后过氧化氢酶活性测定分析（续）-1（2）抗病反应次生代谢酶类植物次生代谢产物（Secondary Metabolites）是指植物体中一大类并非生长发育所必需的小分子有机化合物，其产生和分布通常具有种属、器官、组织和生长发育的特异性；抗生作用是植物次生代谢的一个重要生理功能，也可视为自然选择的结果，参与植物防御的次生物质很多，包括酚类、植保素、木质素和其他一些次生代谢物。与这些次生代谢有关的主要酶类是多酚氧化酶（PPO）和苯丙氨酸解氨酶（PAL）。①PAL PAL是植物苯丙烷类次生代谢途径总路第一步关键酶，是苯丙烷类代谢途径的关键酶和限速酶，它催化苯丙氨酸脱氨基后产生肉桂酸并最终转化为木质素，因此，它是与细胞内木质素生成和沉积有关的防御酶。当病菌入侵时，细胞受到刺激后启动PAL系统产生木质素并沉积在细胞壁周围，将病原物限制在一定的细胞范围内阻止其进一步扩散为害。自从1964年Minamiawkd和Uritain首次发现植物感病后PAL活性增强以来，陆续有许多研究证明植物受到不同病原体感染后PAL活性均有升高的现象。因为PAL活性的升高往往与植保素、木质素等抗性物质的产生和积累呈正相关。王敬之等（1982）提出，把PAL活性作为植物抗病的生理指标加以研究。在棉花上，冯洁等（1990）研究了棉花抗、感品种感染枯萎病后体内PAL的动态变化。结果表明，在根内，无论抗、感品种接菌后的PAL活性都始终高于未接菌的对照。抗病品种86-1、陕1155在接菌后24h，经病原菌的诱导出现一个酶活性峰，而感病品种在接菌后36h才出现PAL活性峰，比抗病品种晚12h。抗病品种的相对酶活值也明显高于感病品种，其幅度是感病品种的1.38～2倍（图3-8）。在叶片内，抗病品种在接种枯萎菌后分别于12h和24h出现了PAL活性峰（86-1在接种后36h又出现了一个相等的峰）。感病品种于接种后36h才出现PAL活性峰，晚于抗病品种（图3-9），并且相对酶活值也低于抗病品种。根与叶内的PAL活性加以比较，根内PAL活性显著高于叶内PAL活性，前者是后者的3～4倍，这可能是根与病原物的作用更直接的缘故。图3-8 抗、感品种接菌后根内PAL活性峰的相对酶活值图3-9 抗、感品种接菌后叶内PAL活动峰的相对酶活值袁章虎等（1995）报道，接种枯萎病菌后抗病品种的PAL活性迅速提高，并很快在24h到最高峰。而感病品种的PAL活性则相对上升较慢，在36h才达到最高峰。其峰值也比抗病品种低得多，前者最高峰值为5.68U/（g·h），而后者仅4.12 U/（g·h）。这说明品种的抗病性不仅与接种枯萎病菌后其PAL活性峰的高低有关，而且还与PAL活性上升的速度有关。转抗病基因SNC 1棉花中35和军棉1号酶活性均高于对照，在受病原菌感染后叶片内会立即产生反应，PAL活性开始迅速上升，接种后第4天时达到高峰，是此时对照的2倍。对照（受体品种）棉叶片内反应比较迟钝、缓慢，PAL酶活性初始时的变化很小，直到接种后6天才有所提高，且全过程变化幅度也较小（表3-8）。总之，棉株在受到枯萎菌侵害后能够在很短的时间内迅速提高PAL活性，从而合成较多的抗生性物质，抑制病菌在棉株体内的萌发和扩散，使棉株表现抗病性。反之，如果病菌顺利地在寄主体内萌发、定殖和扩散，就使棉株表现感病。[U/（g·h）]品种第0天第2天第2天第2天第2天转基因中353.485±0.0874.685±0.1176.007±0.1515.837±0.1454.835±0.120转基因军棉1号2.072±0.0513.887±0.0974.723±0.1184.091±0.1023.905±0.097中35（对照）2.838±0.0703.255±0.0813.885±0.0974.011±0.1003.778±0.094军棉1号（对照）1.928±0.0482.005±0.0502.394±0.0592.622±0.0642.210±0.055表3-8 棉株叶片接菌后苯丙氨酸解氨酶活性测定分析大量研究表明，多酚氧化酶（PPO）主要参与酚类氧化为醌以及木质素前体的聚合作用，与植物抗病密切相关。病原菌侵染能诱导植物体内PPO活性升高，促进酚类化合物在受侵染部位的合成和积累，大量的酚可由多酚氧化酶氧化成醌，醌类化合物能钝化病原物的呼吸酶，阻碍病原物的生长，醌的次生反应所产生的黑色素的痂可阻止感染的扩散；酚类化合物是细胞形成木质素的前体，可形成木质素，促进细胞壁和组织的木质化，以抵抗病原的侵染。在人工接种枯萎病菌后，感病品种PPO活性的初期受到一定的抑制。直到48～72h才超过对照，而抗病品种PPO活性从24h就明显增强并超过对照（袁章虎等，1995；宁凤鸣等，1997）。这说明抗病品种在受到病菌的侵害时，能迅速以高活性的PPO配合体内的免疫系统形成抗病反应。从而使枯萎病的发展受到抑制，相反，感病品种在受到病菌的侵害时，体内的PPO活性被病菌所抑制，不能产生抗病生理功能。在研究转抗病基因SNC 1棉接种枯萎病菌后酶活性变化时，雷江荣等（2010）发现，接种当天，不管是转基因还是非转基因棉（受体）PPO酶活性没有明显变化，只在接菌1天后，才有明显差异。从图3-10可以看出，转基因中35的PPO酶活性较对照中35的酶活性显著增高，并且在第4天接近峰值，由276.571U/（mg·min）迅速增加至1019.020U/（mg·min），是此时对照的2倍。转基因军棉1号的PPO酶活性比对照军棉1号（受体）略有增加，在第6天出现高峰，对照军棉1号PPO酶活性变化不明显。图3-10 棉株叶片接枯萎病菌后多酚氧化物酶活性测定分析从总体上看，抗病品种和感病品种在接种枯萎病菌后都相继出现不同程度的PPO活性高峰。其区别是抗病品种出现的早，峰值高，而感病品种出现的晚，峰值低，抗病品种的PPO活性不受病菌的抑制，而感病品种则在受侵染的初期受到一定的抑制。研究棉花感病后防御酶活性变化，有助于深入研究棉花抗病机理，为培育和筛选抗病品种提供理论基础。棉花的抗病生理生化机制很复杂，植物体内正常情况下保护酶系处于平衡状态下，而受病原物侵染后活性大大改变。这表明棉花体内保护酶系都是在与病原物的互作中，主要是经病原物诱导而起抗病作用的。因而，在病原物侵染初期测定保护酶活性的相对变化可以作为一个选育指标；而正常棉株酶活性的高低也可作为品种筛选的指标之一。故研究棉花抗感品种接种病原物前后几种酶系的活性变化，优化酶系统选择指标，建立综合选择指标体系，将会提高选择准确性，提高育种效率，同时也将推动与棉花对该病原物抗性有关的其他生理生化指标的研究。而且，可以将防御酶活性的检测作为棉花抗病性鉴定的一个辅助手段。在染病的植物中，糖不仅是植物各类代谢的基础，而且也可以作为病菌的营养。糖代谢能为蛋白质、脂肪、核酸及次生代谢提供碳骨架和能量来源。陈其煐等（1990）以采自河南、湖北、辽宁、江苏、新疆等棉区棉花枯萎菌对具抗枯萎病性的陆地棉品种86-1、陕1155，感病品种岱15、徐州142和鲁棉1号接菌，鉴定品种对枯萎病菌的抗病性及其与含糖量的关系。试验结果表明，含糖量愈高，感病愈重；含糖量愈低，抗病性愈强，其分界值还原糖含量约为样品干重的12%，水溶性总糖为样品干重的15%（表3-9）。棉花枯萎病是一种高糖病害。品种含糖量（%）（干重）抗、感枯萎病表现*还原糖水溶性糖病指反应型鲁棉一号15.12117.8535.07S（感）岱字棉1513.24917.2234.62S徐州14212.11015.2129.44S陕115512.01713.739.69R8618.95812.377.92R（抗）表3-9 不同棉品种苗期含糖水平与抗枯萎病性表现冯洁等（1991）报道，抗病品种（86-1、陕1155）和感病品种（岱字棉15、徐州142）接菌后，果糖、蔗糖含量均为上升趋势。接菌后抗、感病品种在葡萄糖、核糖含量上存在差异，前者接菌后葡萄糖、核糖含量明显上升，分别为26.8%～58.6%和11%～26.9%，后者则下降，分别为-40%～-27.6%和-57.9%～-22.2%（图3-11）。图3-11 棉花叶内糖分含量变化吴小月等（1993）和宋凤鸣等（1996）的研究结果也表明，感病品种棉苗体内的含糖量高于抗病品种（表3-10，表3-11）。品种泗棉2号岱红岱盐棉488618311中棉所12子叶0.4330.4040.3870.2970.2620.259蕾期叶片0.7580.7430.5750.6400.6130.515抗病性SSMRRRR表3-10 不同抗性的陆地棉品种间可溶性糖含量比较（吴小月等，1993）品种处理叶片中葡萄糖含量（mg/g鲜重）根茎部中葡萄糖含量（mg/g鲜重）总糖可溶性糖还原糖总糖可溶性糖还原糖中棉所12（抗病）不接种17.599.332.577.974.141.98接种25.5213.315.5718.5410.432.646037（感病）不接种16.2010.922.7710.004.452.44接种24.8214.827.1520.7110.344.07表3-11 棉苗组织中糖含量的变化（宋凤鸣等，1996）受病原物侵染后，植物体内可溶性酚类物质会大量积累，大量的酚类物质通过延缓入侵病原物的生长而在植物抗病性中起作用。细胞壁上存在大量的酚类物质，这些不溶性胞壁结合酚及细胞壁的快速木质化与植物抗病性有密切关系。棉花体内含有丰富的酚类（主要是多元酚）物质，随着棉苗生长其酚类物质含量增加，同时，可提高对病害的抗性。多酚类物质在棉花抗病性具有重要的作用。刘发敏等（1993）报道，在不接枯萎病菌的条件下，棉花中多酚类含量是感病品种高于抗病品种，但抗、感病品种的多酚类含量都是随着生育期进程由低到高。抗病品种86-1在1叶期为1.41%，开花期为2.99%；感病品种鲁棉1号在1叶期为3.25%，开花期为4.02%。鲁棉1号在各生育期均高于86-1。但在接枯萎病菌的条件下，86-1多酚类含量几乎是直线上升，1叶期为1.62%，开花期为4.38%，开花期为1叶期的2.7倍。鲁棉1号相反，多酚类含量从1～3叶期下降较大，以后下降减缓。1叶期为3.65%，开花期为2.91%，开花期仅为1叶期的4/5。86-1和鲁棉1号相比，从5叶期开始，86-1高于鲁棉1号，到开花期为鲁棉1号的1.5倍。袁章虎等（1995）指出，各品种无论是抗病的还是感病的，接种枯萎菌后体内多酚的含量都有明显提高。抗、感病品种主要差异有以下两点：一是抗病品种多酚的累积高峰出现的早；二是抗病品种在接菌后多酚增加的灵敏量比感病品种高许多。这表明品种所固有的组成性多酚含量是品种间的差异，在一定范围内与抗病性没有关系，而棉株遭受枯萎萎菌侵染后所合成的多酚类物质才是抗病性增强的根本所在。病原物侵染后，植物体内常有大量酚类物质的积累，这些酚类物质主要由苯丙烷类代谢途径合成，其中，绿原酸和阿魏酸是主要的酚类物质。作为苯丙烷类代谢途径的主要产物，在受病菌侵染或诱发物处理后，植物体内绿原酸和阿魏酸的积累是一种常见的现象。在一些植物的抗病反应中绿原酸含量增加快，发生早，而感病反应中则相反。在绿原酸方面，冯洁等（1990）试验结果表明，不同抗病类型品种接种后绿原酸含量存在差异。抗病品种中棉所12、86-1在接菌后24h绿原酸含量迅速上升，最高含量0.47～0.51mg/g干重，48h后又迅速下降，以后又有所回升。感病品种岱字棉15、豫棉1号在接菌初期（24～72h）绿原酸含量始终低于未接菌的对照，直到96h才迅速增加，最大含量为0.49～0.55mg/g干重。在接菌初期感病品种体内酚类植保素积累很慢，到后期含量虽然超过了抗病品种，但已错过了杀伤病菌的时机。抗病品种则不然，在接菌初期绿原酸含量就迅速积累，对病菌的侵入起到阻止和杀伤作用。可见接种枯萎菌后，抗、感品种都可以产生酚类植保素——绿原酸，关键在于产生的量和速度不同。宋凤鸣等（1996）的研究结果也表现了这种特点。Friend等（1973）研究表明，绿原酸可抑制某些病原菌的生长和产孢。阿魏酸虽然无直接的杀菌活性，但它是木质素的前体，其含量的增加可为木质素合成提供更多的底物，促进木质素的积累，导致细胞壁的木质化，从而在植物抗病性中起了间接作用。冯洁等（1990）研究结果表明，抗病品种中棉所12、86-1在接菌后48h均出现了一个阿魏酸增加峰，显著高于对照水平，最大量可达4.27～6.68mg/g干重，86-1在接菌后96h又出现一个增加峰，含量可达5.01mg/g干重。而感染病品种岱字棉15、豫棉1号在接菌后24～72h，阿魏酸含量始终低于未接菌的对照，直到96h才略高于对照，最大量为2.17～3.48mg/g干重。接菌后阿魏酸含量的变化与棉花抗枯萎病性呈正相关。宋凤鸣等（1996）报道，在不接种枯萎病菌条件下，抗、感品种棉苗体内阿魏酸含量明显差异，但接菌后，抗病品种棉苗体内阿魏酸含量的增加幅度更大（表3-12）。处理中棉所12（抗病品种）6037（感病品种）接种后7天接种后11天接种后15天接种后11天接种后15天不接枯萎病菌0.5820.5450.7520.5720.692接枯萎病菌1.3021.7592.1130.8031.201表3-12 棉苗根茎部组织中阿魏酸的含量（OD350/gDW-ml）由于病原真菌和细菌感染，在受损害的植物细胞内或细胞周围高浓度地积累植保素，这些小分子化合物许多是黄酮类化合物。黄酮类化合物以糖苷的形式广泛分布在植物界。它们的合成和转化可能彼此独立地加以调节。刘发敏等（1993）指出，在不接枯萎病菌的条件下，抗、感病品种黄酮类含量随着生育期进程变化较大。抗病品种86-1每克干重在一叶期为10.5473mg，三叶期是高峰为14.0084mg，开花期为9.3064mg；感病品种鲁棉1号每克干重在一叶期为9.3272mg，现蕾期为高峰是12.5100mg，开花期为11.6401mg，86-1在1～3叶期高于鲁棉1号，其余各期都低于鲁棉1号。在接菌的条件下，86-1黄酮类含量每克干重在一叶期为10.7138mg，到五叶期降到最低点为7.2778mg，然后急剧上升，开花期为12.2706mg，曲线呈现“V”字形。鲁棉1号黄酮类含量每克干重在一叶期为9.8407mg，三叶期达到高峰为11.5603mg，现蕾期为10.2887mg，开花期为10.446mg，变化较平缓，曲线略呈“S”形。86-1和鲁棉1号相比，在三叶期和五叶期86-1黄酮类含量低于鲁棉1号外，其余各生育期都高于鲁棉1号（图3-12）。宋凤鸣等（1996）也报道了类似的研究结果。接种枯萎病菌的抗病品种棉苗叶片和根茎部组织中黄酮类物质含量略高于感病品种，枯萎病病菌侵染后，棉苗组织中黄酮类物质含量明显提高，抗病品种棉苗组织中黄酮类物质含量的增加幅度略大（表3-13）。品种处理叶片组织根茎部组织中棉所12号（抗病）不接枯萎病2.041.212.12接枯萎病3.622.643.546037（感病）不接枯萎病1.691.091.68接枯萎病3.031.802.70表3-13 棉苗组织中黄酮类物质的含量（OD509/g·ml min）图3-12 棉花不同生育时期黄酮类含量的变化植物细胞壁上存在着众多的酚类物质。在一些植物病害系统中已经证实植物受侵后组织中不溶性胞壁结合酚类物质在其对抗病性中起重要作用。Glazener等（1982）认为不溶性胞壁结合的简单酚类物质可能参与植物的某些防卫反应过程，且与抗病性有关。Nieman等（1991）和Bonello等（1993）报道，胞壁结合的复杂酚聚合物主要是木质素，其含量的增加，表明细胞壁的木质化，因而在植物抗病性中起到作用。宋凤鸣等（1997，2001）研究结果表明：①抗病品种棉苗组织中胞壁结合的简单酚、酚聚合物及黄酮醇含量高于感病品种棉苗组织中的含量。根茎部组织中胞壁结合酚含量相对较高；②枯萎病菌侵染后棉苗组织中不溶性胞壁结合酚含量有明显的提高（表3-14）。因此认为，受枯萎病菌侵染后棉苗组织中可溶性酚及不溶性胞壁结合酚的积累与棉苗对枯萎病的抗性有关。品种处理叶片组织根茎部组织简单酚复杂酚聚合物黄酮醇简单酚复杂酚聚合物黄酮醇中棉所12号（抗病）不接枯萎病菌0.1900.1132.890.3150.2384.72接枯萎病菌0.3640.1964.810.5610.4357.506037（感病）不接枯萎病菌0.1570.0882.610.2990.1984.20接枯萎病菌0.2440.1443.530.4290.3386.31表3-14 棉苗接种后11天时单位干细胞壁组织[m（DW）]中不溶性胞壁结合酚类物质的含量儿茶素（Catechin）是棉花植株中最主要的多元酚（Howell等1976），随着棉苗生长，组织中儿茶素的含量增加，同时也提高对立枯病的抗性（Hunter等，1974）。在离体条件下，儿茶素可抑制立枯病菌（Rhizoctonia solani）和黄萎病菌（Verticillium dahilae）的菌丝生长及黄萎病菌的产孢（Howell等，1976；Hunter等，1974）；而且儿茶素或其氧化产物可使立枯病菌的多聚半乳糖醛酸酶（Polygalacturonase，PG）失活（Hunter等，1974，1978）。因此，Hunter认为儿茶素可通过抑制真菌生长和PC活性而在棉花抗病性中起重要作用。宋凤鸣等（1996，1998）就儿茶素对棉枯萎病菌的影响以及在棉花抗枯萎病中的作用进行了研究。研究结果指出，抗病品种棉苗组织中儿茶素的含量较高，受侵后其含量明显增加，而感病品种棉苗受侵后儿茶素仅有少量增加（表3-15）；纯培养条件下儿茶素对枯萎病菌菌丝生长、产孢及孢子萌发具有明显的抑制作用（表3-16）；棉苗组织中酚类物质对PG和PL活性有抑制作用，而且证明这种抑制作用主要是由儿茶素引起的（表3-17，表3-18），其抑制作用的强弱与棉苗组织中的儿茶素含量呈显著的正相关。总之，儿茶素通过对病菌生长、产孢和其胞壁降解酶（如PG、PL等）的抑制而阻止病菌在棉花体内的侵入、繁殖和扩展，从而提高棉花对枯萎病菌侵入和扩展能力，由此在棉花抗病性中起作用。品种处理叶片组织根茎部组织中棉所12号（抗病）不接枯萎病菌0.5170.582接枯萎病菌1.4521.172不接枯萎病菌0.6790.706接枯萎病菌1.7681.6056037（感病）不接枯萎病菌0.4050.528接枯萎病菌0.8520.771表3-15 棉苗组织中儿茶素的含量（mg/g 鲜重）儿茶素浓度（mg/ml）菌落直径（cm）菌丝干重（mg）C+S（1）C+NaPP（2）C+SC+NaPP产孢量（%）（×107/ml）孢子萌发（%）0.14.073.47307220757.995.350.053.703.17273199646.790.380.103.773.37257197584.477.680.503.432.67210177553.267.371.002.371.3711384130.551.802.001.120.7797611.433.58EC501.341.121.151.180.791.36表3-16 离体条件下儿茶素对棉花枯萎病菌的影响品种处理对PG的抑制作用*（%）对PL的抑制作用（%）叶片组织根茎部组织叶片组织根茎部组织中棉所12不接枯萎病菌30.3423.0819.5518.91接枯萎病菌54.1855.3451.7548.62不接枯萎病菌24.3819.2016.0712.77接枯萎病菌42.7645.3835.4543.57表3-17 棉苗组织提取液中酚类物质对多聚半乳糖醛酸酶和果胶裂解酶活性的抑制作用处理PG活性PG（μgglucose/mgprot·h）PL活性PL（△OD550/mgprot·h）对照CK50%926.3091.0含儿茶素部分抽提液673.00（27.32%）*40.3（55.71%）其余部分抽提液874.00（5.62%）86.7（4.76%）表3-18 组织提取液经TLC后含儿茶素部分硅胶抽提液及其余部分硅胶抽提液对多聚半乳糖醛酸酶和果胶裂解酶活性的影响棉酚是棉花体内主要的酚类物质，在离体条件下，棉酚可抑制黄萎病菌和枯萎病菌某些专化型的菌丝生长和产孢（Bell，1967；Davis，1964），棉花受病原菌侵染后，其体内棉酚含量有明显的增加，因而推测，棉酚及单宁在棉花抗病性中起到作用（Bell，1967；魏守军等，1992；沈其益等，1992；Harrison等，1982）。魏守军等（1992）观察到在棉花受到枯萎菌侵染后，棉酚在棉株木质部和叶柄维管束导管细胞内大量累积（图3-13），并且抗病品种中棉所12和86-1中，染病后根系游离棉酚含量分别提高112%和96%；而感病品种冀棉11号和鄂荆92中，染病后根系游离棉酚含量只分别提高8%和4.8%。宋凤鸣等（1997）也观察到在未接种枯萎病菌的健康棉苗中，抗病品种的游离棉酚含量均显著高于感病品种相应组织中的含量，根茎组织内的含量又高于叶片；接种棉枯萎病菌引起发病并导致棉苗组织中游离棉酚含量明显提高，抗病品种增长显著高于感病品种。图3-13 棉株茎与叶柄横切片图棉花枯萎病是重要的土传病害，枯萎菌由根系直接侵入，根系细胞壁是它需要克服的第一道防线。蛋白质是病原菌赖以生存的重要营养来源，寄主植物细胞壁蛋白质含量十分丰富，一些蛋白质组分（如天冬氨酸、谷氨酸等）经过脱氨后的碳骨架可以直接进入病原菌的代谢系统，合成病菌所需要的蛋白质，因此，对寄主细胞内蛋白质组成成分的氨基酸进行研究的重要意义是显而易见的。冯洁等（1991，1994，1995）在这方面做了较系统的研究，取得了具有科学意义的研究结果。（1）棉花根、叶内的蛋白质含量在感染枯萎病菌后，叶内蛋白质含量，抗病品种接菌后36h以前的蛋白质含量都低于未接菌的对照，36h后则高于对照的水平，表现为先低后高；而感病品种则恰恰相反，出现先高后低的现象。在根内，抗病品种接菌后24h始终保持低于对照品种中蛋白质的水平，直到36h后才有所上升。而感病品种接菌后蛋白质浓度均高于对照。另外，达到高峰时的蛋白质含量感病品种高于抗病品种。（2）棉花细胞壁氨基酸含量用不同致病力的棉花枯萎病菌7号和3号小种接种棉花，对抗、感品种根部细胞壁氨基酸含量进行分析。结果表明，感病品种在接种7号小种后，根内细胞壁氨基酸含量增加了32.3%，抗病品种增加了4.4%；接种3号小种后抗病品种氨基酸含量下降了14%，感病品种上升了19.8%（图3-14）。感病品种受枯萎菌诱导后细胞壁氨基酸的积累明显高于抗病品种，为枯萎病菌的生长提供了较多的氮源，易与枯萎菌建立寄生关系，这表明细胞壁氨基酸含量与棉花对枯萎病的抗性具有一定的相关性。（3）棉花细胞壁富含羟脯氨基酸糖蛋白含量脯氨酸是一种非常重要的氨基酸，它经过羟化形成的羟基脯氨酸，是细胞壁伸展蛋白的原料。有些研究结果表明，细胞壁富含羟脯氨酸糖蛋白的积累与植物抗病性关系密切（Mayad，1986；Benhamou，1990）。冯洁等（1995）研究结果表明，不同品种间细胞壁富含羟脯氨酸糖蛋白（HRGP）的积累量存在差异，抗病品种细胞壁内HRGP含量明显高于感病品种。棉花叶内的HYP（羟脯氨酸）含量与其他氨基酸相比含量最低，只占总量的1.0%～1.2%。根内细胞壁HYP与其他氨基酸相比含量最高，占氨基酸总量的19.1%～19.6%，是其他氨基酸的2～10倍。根内HYP含量大约是叶内的10倍，这可能是由于根与病原菌直接接触，长期作用进化的结果。根内HYP的高含量对棉花自身抵抗病菌侵染有利。在棉花细胞壁HRGP含量增加及细胞壁木质素沉积与抗枯萎病性的关系上，接种枯萎病菌后根、叶内细胞壁木质素沉积与HYP含量变化规律相似，抗病品种86-1接种7号、3号小种后，细胞壁木质素的累积量均高于感病品种邯14，枯萎菌7号小种诱导后细胞壁的木质化程度比接种3号小种要高（表3-19）。可见，HRGP含量及细胞壁木质化程度与棉花抗枯萎病性呈正相关。图3-14 接种枯萎病菌对棉花根内细胞壁氨基酸含量的影响处理861（抗病）邯14（感病）根叶根叶木质素增长率（%）木质素增长率（%）木质素增长率（%）木质素增长率（%）健株2.882.402.802.477号小种3.5623.62.6811.73.2415.72.673.13号小种3.2613.22.566.73.079.62.553.2表3-19 不同处理对细胞壁木质素沉积的影响至于HRGP在抗病反应中的作用机制主有以下3方面（宋凤鸣，1992）。（1）作为凝集素的作用许多植物凝集素是糖蛋白，其中，有一些就是HRGP。这种具凝集活性的HRGP定位于能与病原菌相互作用的位点，HRGP可能与病原菌相互作用并把病原菌固定在细胞壁中，从而阻止病原菌的侵入或在细胞间的扩散。HRGP还在寄主—病原菌相互作用的专化性识别机制中起到重要作用。（2）作为木质素的沉积位点寄主与病原菌相互作用中，细胞壁在病原菌侵染后的木质化是寄主抗病反应的特性之一。木质素的形成与苯丙氨酸代谢形成的松柏醇有关，松柏醇的脱氢多聚物（DHP）与HRGP结合形成一种对酸稳定的复合物。在初生壁的木质化过程中，由松柏醇产生的甲基化醌与HRGP之间形成共价交错连接，从而导致了木质素在细胞壁中的沉积。（3）作为结构屏障的作用高等植物细胞壁中，HRGP填充在纤维素骨架的间隙中，又与细胞壁的其他成分共价结合形成更为致密、不可穿透的结构屏障。而且，HRGP具有结构性多聚物的功能，从而提高了细胞壁的强度。在侵染穿透过程中，病原物分泌的纤维素酶、半纤维素酶和蛋白酶等都能分解纤维素、半纤维素等细胞壁成分。但这些酶不能分辨HRGP，而且HRGP包围在纤维素和半纤维素的周围，从而把病原物分泌的酶与其底物分开，使纤维素和半纤维素等胞壁物质免受分解。继续保持细胞的正常结构，阻止病原物的侵入。但目前尚没有这方面的直接证据。病原菌的侵染可破坏寄主植物体内活性氧产生与清除之间的动态平衡，引起活性氧（主要是超氧阴离子O-2和过氧化氢H2O2）的积累，同时激活脂氧合酶（Lipoxygenase，LOX）基因的表达，LOX酶活性升高。活性氧和LOX酶通过非酶促和酶促方式直接攻击膜系统中的不饱和脂肪酸，启动膜脂过氧化的发生。活性氧的积累及膜脂过氧化的发生直接与植物的过敏性抗病反应有关，因而被认为是植物抗病防卫反应的组成部分之一。活性氧及膜脂过氧化的产物在植物抗病防卫反应中起的主要作用是：①对入侵病菌的抑制；②诱导植保素合成、细胞壁木质化及富含羟脯氨酸糖蛋白的沉积；③与信号传递有关并激活植物防卫反应相关基因的表达。宋凤鸣等（2001）研究结果表明，未接种枯萎病菌的健康棉苗中，抗病品种中棉所12棉苗的活性氧水平略高于感病品种6037，接种病菌后，棉苗叶片和根茎组织的活性氧水平显著升高，中棉所12的活性氧积累早，积累水平高于6037（表3-20）。健康棉苗的茎与根组织中LOX酶活性，在抗与感病品种间无明显差异，接种枯萎病菌后，2个供试品种棉苗组织中LOX酶活性有明显的升高，但表现不同的变化动态。抗病品种中棉所12接种后茎与根组织中，LOX酶活性快速增加，在接种后5～8天达最高，之后缓慢下降。感病品种6037棉苗接种后茎与根组织中，LOX酶活性增加缓慢，8天后才有较大幅度的增加，而后逐步下降。处理O-2产生速率（μmolO-2/t（gFW·min）H2O2积累（μmolH2O2/gFW）3天7天3天7天中棉所12（抗病）不接枯萎病菌0.320±0.0050.381±0.037103.9±4.486.3±8.8接枯萎病菌0.922±0.0351.086±0.066163.0±3.5159.6±4.56037（感病）不接枯萎病菌0188±0.0010.253±0.00661.5±7.852.9±4.6接枯萎病菌0.336±0.0180.725±0.00685.6±3.1127.5±5.3表3-20 枯萎病菌接种后棉苗茎与根组织中活性氧的积累丙二醛（MDA）是膜脂过氧化产物，未接种枯萎病菌的健康棉苗的茎与根组织中，MDA含量在抗与感病品种间无显著差异，但枯萎病菌接种后，棉苗组织中MDA的含量有明显的增加，抗病品种中棉所12棉苗MDA的含量在接种后3天就明显增加，此后直线上升，而感病品种6037棉苗中MDA的含量在接种后7才开始积累，增加速度相对较慢。接种枯萎病菌后，抗病品种棉株体内膜系统中，不饱和脂肪酸含量下降明显，而感病品种无显著变化。膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量上升，膜系统中，不饱和脂肪酸含量下降，表明有膜脂过氧化的发生（宋凤鸣等，2001）。上述这些结果说明，枯萎病菌侵染后棉苗体内活性氧的积累、LOX酶活性的上升以及由此引起的腆脂过氧化，可能在棉苗对枯萎病的抗性中起作用。棉株感枯萎病后显示的病症是由于一系列不正常的生化和生理活动的结果。脂肪酸是细胞质膜的主要组织成分，具有极重要的生物功能，棉花叶片中的脂肪酸主要由两种饱和脂肪酸和3种不饱和脂肪酸所组成。感染枯萎病棉株叶片中亚麻酸含量下降，而油酸和亚油酸含量增加，总的来看是不饱和成分降低，这说明叶片膜脂中脂肪酸的组成分发生了变化、加之其他生理代谢的影响，导致病株呈现皱缩（宋晓轩等，1992）。郭金城等（1990）测定结果指出，子叶中油酸和亚麻酸含量与品种的抗枯萎病性有一定的相关性。品种的抗病性越强，其子叶中油酸含量越高。高抗枯萎病品种52-128子叶中油酸含量比感病品种鄂沙28高16.99%，表明品种的抗病性与子叶中油酸含量呈正相关；而子叶中亚麻酸含量与品种抗病性呈负相关趋势，子叶中亚麻酸含量越低，其品种的抗病性越强。高抗枯萎病品种52-128子叶中亚麻酸的含量比感病鄂沙28低10.55%。枯萎病对棉株光合作用和呼吸作用有明显的影响。丁钟荣等（1988）测定结果表明，无论感病品种还是抗病品种，感病植株的光合作用均显著降低。感病品种的光合强度降低了37.2%，总光合强度降低30.5%；抗病品种的光合强度降低28.5%，总光合强度降低21.3%。说明感病植株生长矮化和产量降低都与光合下降有关。净光合速率表明叶片吸收固定二氧化碳的能力，受叶龄影响较大，反映在主茎叶上即是受不同叶位的影响。健株叶片的净光合速率最大值均出现在第五叶位叶片，而病株叶片则无此规律，这是由于其各叶位叶片发病程度和发病时间的不同所致。相同叶位的主茎叶片的净光合速率，病株均明显低于健株。病株叶片的净光合速率平均比健叶下降了58.7%～62.8%。这表明，病叶的同化二氧化碳能力大为降低。棉株感病后呼吸强度均明显下降，抗病品种下降更甚。抗病品种的病株呼吸强度比健株下降23.7%，而感病品种的病株只比健株下降13.1%。气孔是二氧化碳和水气进出叶片的通道，气孔导度表明气体通过气孔传导的能力，直接影响着气体交换的进程。棉花感染了枯萎病后，各主茎叶位叶片的气孔导度明显降低，病叶的气孔导度分别比健叶的平均降低了64.4%～88.7%。因此，影响叶片水气的交换能力，使蒸腾速率下降，病叶的蒸腾速率分别比健叶减少46.7%～68.2%（宋晓轩等，1992）。丁钟荣等（1988）报道，感枯萎病植株的叶片蒸腾强度、叶水势和细胞汁浓度分别比健株下降22.48%～30.91%、14.75%～11.81%和13.43%～18.11%，而下降幅度蒸腾强度和细胞汁浓度抗病品种明显高于感病品种，叶水势，则反之。Nain （1985）报道，棉株感染枯萎病后，蒸腾作用的强度发生变化，并受到抑制。对离体叶片的蒸腾作用进行测定发现，充分展现症状的叶片其蒸腾强度要比健康叶片低1/2～2/3；同时，叶片中的水分含量也低约1/2。温度是维持正常新陈代谢的重要因素之一。宋晓轩等（1992）测定结果表明，感染枯萎病后，各节位主茎病叶叶片的叶温均高于健叶，最多能高出5.5℃；健叶叶温比其周围环境的气温低2.51～3.13℃，叶温与气温温差较大，而病叶的叶温与气温温差较小，最多相差-1.29～1.24℃，负值说明叶温超过了气温，最高可超出2℃。这种差异与棉株发病程度有直接关系，对病叶外表健康的部分和发病部分的测量，坏死组织部分的温度要比绿色组织部分的温度高。在幼茎和幼铃上也表现了同一规律。在棉株体内糖、氮代谢方面，病株的硝态氮含量显著减少。感病品种硝态氮含量比健株减少1/2；抗病品种减少1/3。感病株可溶性蛋白质含量显著降低（图3-15）。可溶性糖含量感病植株比健株减少一半左右。同样，抗病品种比感病品种高出1/3以上（丁钟荣等，1988）。张海娜等（2011）报道，感病株体内可溶性糖含量高于正常株（图3-16）。表明抗病品种的营养积累要比感病品种优越得多。图3-15 可溶性蛋白质含量的变化（张海娜等，2011）图3-16 可溶性糖含量的变化（张海娜等，2011）已有的研究结果表明，根际微生物和棉际分泌物等生态因素与植物抗病性有密切关系。植物的分泌物主要包括糖、氨基酸、蛋白质、维生素、有机酸、无机离子等。这些分泌物中的某些物质能在抵御病菌侵入中起作用。显然植物的分泌物中存在着某些物质，由于它们的存在使植物体本身具有抗病的潜在活性，这是植物体自身防御作用的机理之一。冯洁等（1991）研究了棉花抗、感品种的病、健株根分泌物中氨基酸及糖分含量的变化及其对枯萎菌孢子萌发的影响。结果表明，抗病品种健株根分泌物中，含有7～8种氨基酸，总量分别为1.40nmol和1.33nmol。感病品种根分泌物中，含有1～4种氨基酸，总量分别为0.43nmol和1.02nmol。接种枯萎菌后，棉花抗、感品种根分泌物中，氨基酸种类均达到17种，抗病品种根分泌物中，氨基酸总量为152.40～160.30nmol。感病品种为216.10～239.98nmol。感病品种根分泌物中氨基酸总量明显高于抗病品种。丙氨酸（Ala）在氨基酸总量中所占的比例最大，其次是谷氨酸 （Glu）和缬氨酸（Val），三者之和在氨基酸总量中所占的比例抗病品种为60%～75%，感病品种为59%～64%。天冬氨酸（Asp）和谷氨酸（Glu）是植物及病原物体内代谢的重要氮化物。感病品种接菌后根分泌物中，这两种氨基酸的含量比抗病品种高，这可能对病原菌利用它们构建体内其他重要化合物是有利的。枯萎菌孢子在抗病健株根分泌物中，萌发率在22.4%～26.3%，接近清水对照，没有刺激孢子萌发的作用，在感病健株根分泌物中，孢子萌发率在34.9%～57.7%，比对照高10.2～33个百分点，说明感病品种健株根分泌物可刺激孢子萌发。接枯萎病菌后，抗、感品种根分泌物均可刺激孢子萌发，萌发率在65.4%～72.0%，比对照高40.7%～47.3%。孢子在不同氨基酸溶液中萌发，在Gly.Ala、Ser、Ghl中，孢子萌发百分率最高（61.0%～74.5%），其次是Asp、Phe，Thr、Pro、Val、Cys萌发率在30.2%～58.4%，也具有刺激孢子萌发的作用，在Arg、Met、Leu中，萌发率接近清水对照（22.6%～27.7%），只有His具有抑制孢子萌发的作用（17.2%）。棉苗健株根分泌物中，总糖含量很低，用薄层层析法检测不到果糖和葡萄糖。接菌后总糖含量与健株相比有大幅度增加，并可检测到果糖和葡萄糖。抗病品种的果糖含量分别为23.70%～25.7%和2.69%～3.02%；而感病品种果糖和葡萄糖的含量分别为25.20%～25.60%和1.82%～1.92%。抗病品种的葡萄糖含量略高于感病品种（冯洁等，1991）。由于棉花根分泌物的成分非常复杂，其作用在土壤中又受其他诸多因素的影响，进一步研究这一问题，对探明枯萎病生态抗性机制是必要的。棉枯萎病菌主要存活于土壤并从根部侵入，根际则是病菌侵入根系的必然通道。而根际微生物是一个极其庞大的群体，其区系各成员对病菌的反应也各不相同，有些表现为抑制作用（包括营养竞争、拮抗、寄生、捕食等），有些表现为促进作用（包括促进萌发，促进生长，协助侵入等），有些则表现关系不大，根际微生物区系的组成不同，对病菌总的反应也就不同。因此，弄清根际微生物的区系组成（包括种类、种数、优势种等），对于抗病机制的研究及生物防治都具有十分重要的理论意义，对于开发土壤微生物资源也有较为重要的作用。李洪连等（1990、1991、1992）对棉花抗、感枯萎病品种根际微生物种类、数量及其抑菌作用进了研究。研究结果指出：①棉花抗、感枯萎病品种根际微生物数量存在着明显差异。抗病品种根际微生物数量显著多于感病品种，其中，又以根际真菌数量更为明显，两类品种之间的差异达到极显著水平，两类品种之内无明显的差异。在根际细菌数量方面，根际放线菌数量，均为抗病品种的数量多于感病品种。这个结果表明，棉花品种对枯萎病的抗性与根际微生物数量之间存在着密切的关系，抗性愈强，根际微生物群体数量愈大（表3-21）。②棉花抗、感枯萎病品种根际真菌区系组成十分复杂，且差异十分明显。抗、感病品种的各类真菌中，以青霉属（Penicillum）、曲霉属（Aspergillus）、镰刀菌属（Fusarium）等种数较多。不同的棉花品种其根际真菌属数、种数、种类及优势种均不相同，每个品种都有自己独特的根际真菌区系组成。一般来说，抗病品种根际真菌种数较多，抗病品种86-1和豫棉7号分别共分离出19属35种和14属30种根际真菌，其根际真菌优势种多为曲霉（Aspergillusspp.）、青霉（Penicillumspp）、疣孢漆斑菌（Myrithecium verracaria），而感病品种冀棉7号和河南69分别共分离出14属30种和13属27种根际真菌，其优势种则为粉红粘帚霉（Gliocladium roseum）、双胞镰刀菌（Pusarium dimerum）、黑根霉（Rhizopus nigicans）等。播期品种生育期真菌平均值及差异比较放线菌平均值及差异比较细菌平均值及差异比较春播861（抗病）冀棉7号（抗病）河南69（感病）鲁棉1号（感病）2～3叶期11.886～7叶期28.34现蕾期13.152～3叶期12.566～7叶期23.95现蕾期13.002～3叶期6.036～7叶期6.99现蕾期6.362～3叶期7.496～7叶期5.36现蕾期5.6017.79aA16.50aA6.46bB6.15bB7.6323.3228.846.2813.4412.444.4913.3010.873.7910.367.9619.93aA10.72bB9.55bB7.37bB13.2719.39102.134.2312.8092.022.986.4656.936.0514.2759.2744.93aA36.36abAB22.12cB26.53bcB表3-21 棉花抗、感枯萎病品种根际微生物数量（106个/克土）播期品种生育期真菌平均值及差异比较放线菌平均值及差异比较细菌平均值及差异比较夏播861（抗病）冀棉7号（抗病）河南69（感病）鲁棉1号（感病）2～3叶期22.556～7叶期27.11现蕾期36.392～3叶期18.376～7叶期29.07现蕾期28.172～3叶期10.146～7叶期15.88现蕾期19.842～3叶期8.666～7叶期9.44现蕾期13.7328.68aA25.20aA15.59bB10.61bB13.6914.7016.508.7012.8912.034.146.065.624.944.624.4714.96aA11.21bB5.27cC4.68cC21.7478.45141.658.4751.5998.0612.1537.8590.936.4254.3993.0780.61aA52.71bB46.98bB51.29bB表3-21 棉花抗、感枯萎病品种根际微生物数量（106个/克土）（续）-1棉花抗、感枯萎病品种在相同条件下根际微生物种类和数量明显不同，其原因可能是由抗、感品种根系分泌物和脱落物的不同而导致的。如果根际内微生物数量较多，就会对枯萎病菌的侵入产生较大的抑制作用，使病菌难以侵入，从而使棉株表现为抗病。当然，这种影响除决定于根际微生物的数量外，还与微生物的种类及对枯萎病菌的抑菌作用强弱有关。综上所述，棉花枯萎病的抗病机制是一个非常复杂的问题，涉及的因素众多。如果强调某一方面的作用，难免有一定的局限性。抗病、耐病和感病品种不仅在受到病原物侵入前就存在差异，而且更重要的是染病后抗性与其产生抗性机制的速度和程度的差异。如果将有关联的作用有机地联系起来，开展综合研究，可能更有助于深入地认识棉花对枯萎病的抗病机制。

粟穗螟（Mampava bipunctellaRogonot）又名粟缀螟，属鳞翅目（Lepidoptera），螟蛾科（Pyralidea）。主要寄主作物为黍类及高粱。图3-79 粟穗螟为害状（啃食籽粒）粟穗螟以幼虫为害谷子及高粱穗部，受害穗籽粒空瘪，穗头颜色污黑，布满丝网，并附有大量破碎籽粒及粪粒。成虫体及前翅白色，微带红色，体长7～11mm，翅展21～27mm。前翅外缘有5个小黑点，中部有2个小黑点，后翅白色，半透明状，较前翅宽。卵椭圆形，长0.5mm，初产乳白色渐变黄色，孵化前为灰褐色。幼虫分6龄，老熟幼虫蜡黄色，长20mm左右，胸腹部背面有2条淡红褐色纵纹。蛹长纺锤形，长10～12mm，尾端较尖，黄褐色，体背中间有一纵隆起线，无尾刺。粟穗螟在北方1年发生2代，以老熟幼虫在高粱、谷子穗部，脱粒后的穗头、草垛的空隙及棚室、仓库的缝隙处越冬。越冬幼虫于6月下旬化蛹，7月上旬成虫进入盛发期。第一代幼虫为害盛期在7月中下旬，主要为害高粱和谷子；第二代幼虫在8月中下旬为害高粱和晚播谷子。每年9月上旬大部幼虫老熟结茧越冬。图3-80 粟穗螟（左：成虫；中：蛹；右：幼虫）（王振营摄）成虫趋光性强，晚间活动。卵喜产在幼嫩穗间，每处2～3粒。每头雌虫可产卵200～300粒，卵期3～4天。幼虫分6龄，历期24～28天，初龄幼虫为害时先在籽粒顶端咬1个小洞，钻入粒内吸取浆汁，2龄后可转粒为害，并有结网习性。一头幼虫可为害30～40个籽粒。老熟幼虫在穗中化蛹。凡越冬虫量大，冬季天气温暖，夏季雨水较多的年份第一代粟穗螟发生重。在8月上中旬成虫产卵及幼虫幼龄期，若雨水均匀，暴雨次数少，第二代粟穗螟可能大发生。1.农业措施防治 可参照桃蛀螟防治方法进行。在场院晾晒谷子、高粱穗头时，四周堆放一圈谷草，晚上盖上谷草，使幼虫爬入，早晨集中处理幼虫。秋季清除带虫残穗，深翻土壤。2.化学防治 宜在卵盛孵期及低龄幼虫期进行防治。可用2.5%溴氰菊酯乳油，或25%杀虫双水剂，或50%杀螟威乳油喷雾。

小麦干旱灾害是指由于土壤干旱或大气干旱，小麦根系从土壤中吸收到的水分难以补偿蒸腾的消耗，使植株体内水分收支平衡失调，引起小麦生育异常乃至萎蔫死亡，并最终导致减产和品质降低。干旱是小麦生产中的主要农业气象灾害。在小麦生长季，每年都有不同程度的旱情发生，成为河南省小麦生产的重要限制因子。因此，从小麦干旱发生的气候成因出发，探讨河南省小麦干旱发生的规律和风险，并从防灾减灾角度提出防御干旱减轻危害的措施，以减轻对社会经济和人民生活的影响损失，是一项重要的长期战略性任务。干旱是河南历来发生频率高、影响范围大、持续时间长、成灾程度重的农业气象灾害。干旱灾害形成的原因极其复杂，有自然的、社会的多方面的因素影响，但天气气候方面的原因仍是最主要的。大气降水偏少是干旱灾害形成的直接气候背景，干旱的季节性、区域性及阶段持续性等特点的形成都与河南省降水气候的基本特点一致，这取决于影响河南降水的大气环流系统活动的异常。由于河南省处于亚热带向暖温带的气候过渡带，正是夏季风影响的北缘地带，农业气象干旱与大气季风环流形势密切相关，主要表现在西太平洋副热带高压与中纬西风带的相互冲突和异常移动，西太平洋副热带高压是东南海洋上的暖湿气流向内陆输运的主要源动力，而中纬西风带异常移动则不能将北方干冷空气正常输送到华北广大平原，长期缺乏水汽来源或没有较强冷暖空气交汇、相互作用，必然导致降水稀缺，引发气候干旱和农业干旱。每年3月左右，即冬小麦返青—拔节时期，我国北方受长波脊控制，东亚大槽较强，河南省处于脊前深厚的高压系统内，天气晴好，较少有冷空气活动，或冷空气活动偏北、偏东。同时若当年西太平洋副热带高压比常年同期偏弱、偏西时，孟加拉湾的暖湿气流位置偏南，冷暖空气交汇的结果多是在江南地区发生冲突形成雨区，黄淮海冲积大平原长时间处于高压脊的控制下，气温回升幅度逐渐变大，加上暖湿气流不能及时输送，缺乏冷暖空气交汇的大气环流条件，从而导致春季降水偏少，加之春季增温加快，土壤失墒快，给小麦生长造成严重影响。所以，河南有“十年九旱”“春雨贵如油”之说。初夏，正值小麦灌浆—成熟之季，极地的冷空气往往不能向我国华北地区流动或冷空气开始逐渐衰退；同时副热带高压偏弱、偏南，大范围降水很难形成，不能满足冬小麦生殖生长的需水要求，局部大量降水反而对小麦造成涝害。10月中上旬，全省冬小麦开始播种，若副热带高压南撤较早，或冷空气活动开始增加，冷暖空气不能配合出现，易造成全省秋季少雨干旱和光温条件的不稳定变化。冬季受北方蒙古冷高压控制，全省大部盛行西北风，气候干冷，降水少而弱，不利于土壤保水和冬小麦安全越冬。结合干旱灾害的发生特点及冬小麦生育期内的不同水分需求，开展干旱灾害的防御工作可从以下8个方面入手。小麦播种前，进行土壤湿度测定，如果0～100cm土壤相对湿度低于80%，则应灌底墒水，灌水量以100cm深度达到田间持水量为准。充足的底墒水可有效防御后期干旱的发生。播种前进行深耕，深度应达30cm。各点应依据当地情况，争取达到该标准。上季玉米收获时，用秸秆粉碎机将秸秆粉碎，然后进行深耕，将其翻压入土中。视条件进行。播种前用多功能防旱剂对种子进行拌种处理。覆盖材料为麦秸，覆盖时间在12月下旬，覆盖地段面积每个点不少于100亩，覆盖量为300kg/亩。覆盖前，如果麦田杂草较多，应先进行一次中耕锄草。底肥不足的地段应在覆盖前追施纯氮2kg/亩以上。覆盖时应注意将麦秸覆盖在行间，尽量不压或少压麦苗。在小麦生长期间，每旬测定一次土壤湿度，当100cm土壤相对湿度平均值小于如下数值时应及时进行灌溉：分蘖—越冬60%，返青—起身55%，拔节—抽穗60%，抽穗—乳熟65%。灌溉量45～60m3/亩或以100cm达到田间持水量的90%为准。当土壤相对湿度降到70%时，喷施多功能防旱剂。喷施时间为小麦拔节（3月下旬）至乳熟（5月20日前），剂量每509防旱剂对50kg水，可喷洒1亩地。4月中下旬至5月初，喷施防干热风制剂（磷酸二氢钾），用量每亩250g对水50kg。干热风是指小麦生育后期出现的一种高温、低湿并伴有一定风力的农业气象灾害，又叫火风、热风、干旱风。干热风是一种复合灾害，包括高温、低湿和风3个因子，但其中主导因子是热，其次是干，因此，也可列入热害之列。因为气温高，湿度低加上风吹，使作物蒸腾加速，植株体内缺水，引起灾害。干热风是我国北方小麦生产上的重大农业气象灾害之一，多发生在5～7月，以5月下旬至6月上旬为干热风发生最集中的时段，这时正值小麦抽穗、扬花、灌浆之际，轻者灌浆速度下降，粒重降低，重者提前枯死麦粒瘦瘪，严重减产。干热风活动主要有两种类型：一是高温低湿型，这是河南小麦干热风的主要类型，其特点是高温低湿，主要出现在小麦开花、灌浆期间。干热风发生时温度猛升，空气湿度剧降，最高气温可达32℃以上，甚至可达37～38℃，相对湿度可降至25%～35%以下，风力在3～4m/s以上，干热风结束时温度下降，湿度回升。二是雨后枯熟型，这类干热风的特点是雨后出现高温低湿天气，即在高温的天气里，先有一次降水过程，雨后猛晴，温度骤升，湿度剧降，也有时在长期连续阴雨后出现上述高温低湿天气，造成小麦青枯死亡。干热风按其强度可分为轻、重两级，河南麦区的具体划分指标如下表所示。干热风日重14时：气温≥32℃，相对湿度≤25%，风速≥3m/s轻14时：气温≥30℃，相对湿度≤30%，风速≥2m/s干热风天气过程重凡连续出现2天以上重干热风，或3天以上轻干热风轻连续出现2天以上轻干热风，或一轻一重干热风干热风年型重一年中出现一次重干热风过程，或一轻一重过程，或两次以上轻干热风过程轻一年中出现1～2次轻干热风过程表 河南省小麦干热风发生的气象指标（高温低湿型）雨后枯熟型干热风指标为：小麦成熟前10天以内，有1次小雨过程，降水量5～10mm，雨后猛晴，3天内有1天以上日最高气温≥30℃，相对湿度较低，风速≥3m/s，即为一个雨后青枯日。高温低湿型干热风发生的总体特点是：南少北多、南轻北重，其中郑州、洛阳、三门峡、焦作一带、安阳以东到濮阳一带及商丘东部一带发生日数在3.0天以上，是干热风多发区，出现概率为10年8～9遇；而卢氏、方城、驻马店到项城一线以南则为少发区，平均发生天数仅0.5～2.0天，出现概率为10年4～5遇。重度干热风郑州西部到巩义一带发生天数最多，年平均达2.0天以上，发生概率10年6～7遇；而卢氏、伊川、方城、确山到新蔡一线以南发生日数较少，年平均不足1.0天，发生概率为10年3～5遇。雨后枯熟型干热风，各地年平均发生概率为10年2～3遇到5～6遇。总的发生规律是西南部轻东北部重，其多发中心集中在开封、安阳及驻马店、新蔡一带，年平均发生日数在1.5天以上，少发中心主要在豫西伏牛山区和豫东商丘一带，年平均出现日数不足1.0天。干热风还有随着海拔高度升高发生率减少的特点。豫南大别山区由于地势高，气温偏低，干热风都较轻或基本无干热风发生。但在豫东北以及淮河以北的广大平原地区干热风发生严重，这主要是由于气温翻越太行山，豫西山地的焚风增温作用，以及黄河故道低洼盐碱地的影响所形成。干热风对小麦的影响主要是危害小麦的扬花灌浆。在高温、低湿及大风的条件下，小麦叶片光能利用率低，籽粒形成期缩短，根系呼吸受限，吸水能力减弱；如果是雨后干热风，蒸腾作用加强，植株体内水分失去平衡，总氮量、可溶性蛋白质含量、叶绿素含量、碳代谢水平、细胞质膜透性等因子受到制约，甚至出现生理脱水，茎叶青枯，籽粒干秕，千粒重明显下降。干热风还使小麦灌浆过程缩短，迫使小麦提前成熟，造成减产。干热风发生时，植株的芒、穗、叶片和茎秆等部位均可能受害，最先体现在植株顶部。轻者小麦叶片从顶端到基部失水后青枯变白或蜷缩萎凋，颖壳变为白色或灰白色，芒尖干枯、炸芒、籽粒干瘪，影响小麦的产量和品质；重则严重炸芒，顶部小穗颖壳和叶片大部分干枯呈灰白色，叶片卷曲呈绳状，枯黄死亡。干热风在小麦不同生育期发生，小麦的受害症状和程度的表现也不同：在开花和籽粒形成期，主要影响开花受精能力，使不孕花数增加，减少穗粒数；在灌浆成熟期发生，则会使日灌浆速率突然出现下降现象，灌浆期缩短；在成熟前10天左右受雨后枯熟型干热风危害，麦田呈现大面积青枯。防御干热风对小麦生产的稳产、高产有特殊的意义。我国劳动人民在长期的生产实践中，积累和创造了不少抗御干热风的经验和方法，可以概况为“躲”“抗”“防”“改”。“躲”是指合理的作物布局和品种布局，调整作物播种期以避开干热风的危害；“抗”是指选育抗干热风的优良品种，采取相应的农业技术措施增强小麦抗御干热风的能力；“防”是指干热风来临前采取灌水施肥等农业技术措施防御干热风的危害；“改”是指通过植树造林、改土治水，以改善小麦生育的环境条件防止干热风的危害。目前防御干热风的有效途径可分为以下3类。1.生物措施即通过植树造林，加强农田林网化建设，减轻干热风的危害。林网效应不仅能削弱风力，增加林网间的空气湿度，减少蒸腾，调节近地层气温，还有防御其他农业气象灾害的能力。因此，加强农田林网基本建设，改善农田小气候，是防御干热风的一项战略性措施。2.农业技术措施（1）选抗干热风良种。这类小麦品种的特点是灌浆速度快，早熟、抗旱，耐高温，不易感染病虫害等。选育丰产性好、抗干热风强的品种是防御干热风的根本措施。（2）改革耕作、栽培技术。适时播种可以培育壮苗，为抵抗外界不良环境奠定基础；适时收获可躲过小麦生育后期干热风的危害。另外，根据本地气候条件、土壤肥力、耕作制度等具体情况，通过调整作物布局，也能取得防避干热风的效果。（3）适时浇足灌浆水，酌情浇好麦黄水。试验表明，麦田后期灌一次水，地表温度可以降低4℃左右，小麦株间湿度可增大4%～5%。故干热风发生前浇足灌浆水，可适当降低植株体温，麦田小气候条件得到改善，能够有效减轻干热风的危害。对于高肥水麦田，浇麦黄水易引起减产，这类麦田只要在小麦灌浆期没下透雨，就应在小雨后把水浇足，以免再浇麦黄水；而对于保水力差的地块，当土壤水分亏缺时，可在麦收前8～10天浇一次麦黄水。根据天气预报，若浇后2～3天内可能出现5级以上大风时，则不要进行浇水。3.化学措施在干热风来临之前，或小麦生育后期向叶面喷施化学制剂，调节小麦新陈代谢的能力，增强株体活力，达到抗灾的目的。可供选用的化学制剂有：草木灰、抗旱剂一号、阿司匹林、磷酸二氢钾、氯化钙、萘乙酸、硼肥、锌肥等。这些制剂大多能提高小麦抗旱或抗干热风的能力，增强光合作用，提高灌浆速度和籽粒饱满度，或使小麦叶片气孔处于关闭状态，减少植株蒸腾失水量，从而减轻干热风的损失。但要注意不同药剂施用的时间不同，某些药剂之间不能混合使用。（1）草木灰。在小麦孕穗期或抽穗期，每亩喷施10%的草木灰浸出液50kg，既能提高小麦抗旱或抗干热风的能力，又能加速灌浆，增加粒重。（2）抗旱剂一号。该剂主要成分为黄腐酸盐，是一种植物生长调节剂。在小麦孕穗期前后，亩用抗旱药剂40～50g，加适量水，全田喷洒。以叶片正反两面都着药液为度。不仅能有效抗御干热风的危害，而且可以增加小麦绿叶面积，增产15%～20%，达到一药多效之目的。（3）阿司匹林。在小麦扬花期至灌浆期，喷施0.04%～0.05%的阿司匹林水溶液，可使小麦叶片气孔处于关闭状态，减少植株蒸腾失水量，从而减轻干热风的危害。（4）磷酸二氢钾。在小麦孕穗、抽穗和开花期，各喷施一次0.2%～0.4%的磷酸二氢钾水溶液，每亩每次50～75kg，可促进小麦结实器官的发育，增强光合作用，减少叶片失水，加速灌浆进程，提高麦秆内磷、钾含量，增强抗御干热风的能力。注意，该溶液不能与碱性化学药剂混合使用。（5）氯化钙。在小麦开花期和灌浆始期，各喷施一次0.1%的氯化钙水溶液，每亩每次50～70kg，通过增强小麦叶片细胞的吸水和保水能力，减少植株水分蒸腾。（6）萘乙酸。在小麦扬花期及灌浆初期，喷施萘乙酸水溶液各一次，每次每亩用量50～70kg，也能有效减轻干热风的危害。（7）硼、锌肥。在50～60kg水中加入100g硼砂，在小麦扬花期喷施。或在小麦灌浆时，每亩喷施50～75kg 0.2%的硫酸锌溶液，可有效促进小麦受精，加速小麦后期发育，增强其抗逆性和结实。黄淮麦区冻霜害是仅次于干旱的一大自然灾害，其发生频繁，面积大危害重，时常造成小麦的减产，对小麦生产危害极大。如1954年发生的霜冻，当年小麦受灾面积达350万公顷，受灾的各省减产30%～50%，重灾地区减产60%～70%；其次是1998年约290万公顷；1995年的200万公顷；1993年的114.7万公顷；1990年的98.3万公顷。近年来的试验、示范结果表明，只要不失时机地进行预防、抗御和减轻其危害程度，形成防、抗、缓、减霜集成技术体系，就能达到稳产高产的目的。冻害是一种低温灾害，小麦的冻霜害可分为冻害、冷害和霜冻害。冷害是气温高于0℃，植株体温度短时在0℃以下的一种低温灾害，冷害一般对小麦不会直接产生危害症状。冻害是小麦越冬及越冬期间的低温灾害，特点是低温绝对值低，一般越冬时突然降温温差在12℃以上，绝对温度在-5℃以下才可能形成冻害，且随温度绝对值的提高冻害加重。黄淮麦区冻害的发生绝大部分是品种或播种期选择不当或耕作整地太差而造成，人为因素可以避免。如2008年秋冬连旱，4次低温过程，对砂地和整地质量非常差的淤地影响非常大，冻害在3～4级，而整地质量较好的麦田冻害一般在2级冻害或更轻。霜冻害是指小麦处于旺盛生长（拔节以后）阶段的低温灾害，其气候特点是前期升温快，冷空气来时降温幅度大，最低气温在0℃以下，草面最低气温在-3℃即可造成拔节后小麦的霜冻害。在小麦的生育后期，1℃左右的气温也可造成小麦的霜冻灾害。晚霜冻害由于时间短，来得突然，不易针对性的预防，只有通过各个方面的栽培措施进行预防，才能达到较好的效果。对于黄淮麦区主要发生的冻霜害按时间划分如下。越冬冻害是指小麦在进入越冬时发生的冻害。主要冻害特征是冻伤部分叶片，冻死分蘖的现象很少。播种过早的地块能冻死主茎和大分蘖，对于播种过晚整地质量又差的地块也有冻死苗的现象。1.选择合适的播期播量一般半冬性品种播期掌握在日平均温度稳定通过18℃时播种比较适宜，黄淮麦区在10月9日以后，播量6～7kg/亩；弱春性品种播期在日平均温度稳定在16～18℃时比较适宜，黄淮麦区在10月15～18日，春性品种在10月20～25日比较适宜，播量掌握在8～10kg/亩。2.精细整地，合理施肥（1）深耕细耙达到上虚下实，地面平整的整地要求。一般深耕23cm（7寸）以上，用钉齿耙耙3遍，梭耙一遍，条耙一遍，耙后整平。对于犁后用旋耕机耙的地块，必须用钉齿耙条耙一遍，踏实下层土壤。（2）在施优质农家肥2000～5000kg/亩的基础上，并依据肥力的高低施：尿素15～20kg/亩。标准过磷酸钙40～50kg/亩，若是16%的过磷酸钙用25～40kg/亩，若是磷酸二铵或磷酸一铵施用量为15kg/亩。氯化钾10～15kg/亩。微肥，施农用硫酸锌2～4kg/亩，硫酸锰0.5kg/亩，硫酸亚铁2.5～5kg/亩，钼酸铵0.02～0.05kg/亩，硫酸铜0.1～0.2kg/亩。与钾肥混合均匀后施用。3.田间管理（1）出苗后及时查苗补种。其方法是小麦出苗立针期及时查看出苗情况，按照10cm以上为断垄，7～10cm为缺苗的指标，计算缺苗断垄面积，按原播种量加大30%及时浸种催芽，种子露白时补种断垄处（2）剔除堌堆苗。小麦垌堆苗能造成小麦间株发育加快，个体生长细弱，抗寒、抗旱能力都很弱。因此，对于播种过密的垌堆苗段在小麦2叶期带土剔除多余苗，移栽到缺苗处；或小麦分蘖后，进行移栽，栽后必须浇水压根，保证移栽麦苗的成活，达到苗匀的目的。（3）整地质量差和旋耕的地块。对于整地质量差和旋耕的地块，小麦分蘖前后进行镇压，踏实土壤，分蘖后进行浅中耕，提温保墒。对于正常条件下播种到出苗的时间小于7天，并表现为秋季持续高温，小麦生长快的年份应该早镇压以防止麦苗过旺生长，预防越冬冻害。越冬前当气温下降到平均温度5℃时，浇越冬水，进一步踏实土壤，确保小麦安全越冬和次生根的生长。4.冻后减霜技术小麦越冬冻害后，一般小麦就进入了越冬期，黄淮麦区小麦此时地上部分一般不再生长，地下部分仍然生长，为保证冻害麦田不再遭受冬季冻害的影响，对中度越冬冻害的麦田，在天气回暖后，用优质农家肥覆盖麦田提温，促进小麦的生根和恢复。早春及早进行中耕，并追施尿素5～1.0kg/亩。返青后早浇返青水，促进春生分蘖，提高分蘖成穗率。对重度越冬冻害的麦田，死苗率达到50%以上的麦田，可改种春季作物。冬季冻害主要是小麦越冬以后发生的冻害。真正的冬季冻害黄淮麦区很少见，主要是越冬冻害后的加重冻害程度，是越冬冻害后，在冬季形成的干叶。一般条件下只形成不同程度小麦叶片的冻伤，对小麦产量的影响较小，大面积冻死植株或分蘖的情况比较少见。产生死苗或分蘖的现象有以下两种。第一是整地质量差的麦田。遇到冬季长冷干旱年份，小麦分蘖节又生长在土中，小麦次生根只能萌动而不能伸长，干旱能抽干分蘖节水分，造成点片死苗。第二是秋季降水正常偏多，小麦生长旺盛，在小麦越冬时部分麦田小麦处于接近起身到起身阶段越冬时小麦发生了中度到重度叶片冻害，入冬后降雪偏多，日照不足，遇冬季降雪量大的湿冷年份，本来受到伤害的麦苗在土壤过饱和状态下可以造成缺氧，形成根腐病害而死。（1）防御越冬冻害的技术对长冷干旱型冻害有很好的预防效果，从气候年型上看，若遇秋季气温高，干旱少雨，在越冬前进行浇水（越冬盘根水），踏实土壤，落干后及时浅中耕，防止土壤龟裂，可有效地防止冬季的小麦冻害。（2）对于高湿长冷年一般采取浅中耕的方法预防小麦的死苗，方法是：及时进行浅中耕，散墒增温。提高小麦根际土壤通透性，预防死苗。（1）对于未采取预防措施，遇长冷干旱造成的苗小和部分死苗，在冬季天气回暖的天气条件下，进行轻镇压提墒，踏实土壤。早春及早浇返青水，促进次生根的伸长与下扎，促弱转壮。对死苗造成的缺苗断垄，在浇返青水时，疏密补稀，进行带土移栽，保证拔节的全苗。（2）对播种过早，越冬期进行起身拔节的麦田，视小麦冻害状况，若冻死50%以上的麦田，应考虑早春改种经济作物。对死苗在50%以下的麦田，早春及早进行追肥浇水，一般追尿素150～225kg/hm2（10～15kg/亩），并中耕提温，促苗分蘖，提高分蘖成穗。（3）对高湿长冷年型造成的苗小和死苗。在小麦返青前，夜冻昼化时及早进行中耕，散墒增温，促苗早发。返青后追施尿素5kg/亩。晚霜冻害是小麦生理拔节以后产生的冻害。小麦起身后，冻害形成的温度是随生育进程的推进逐渐提高，低温出现的频率是随生育进程的推进逐渐减少。晚霜冻害的气候特点是，早春气温回升快，小麦生长旺盛，迅速进入起身拔节阶段，当遇到突然冷空气侵袭，即可造成晚霜冻害。小麦拔节前40天到拔节后40天最低气温与冻害百分率表，表明了在小麦起身到拔节后20天是晚霜冻频率最高的时段。晚霜冻害以冻死幼穗为主要特征，对叶片一般无大的影响；但在早春，小麦拔节前由于气温低降温幅度大时，在冻死幼穗的同时对叶片也有一定的伤害。晚霜冻害主要冻死主茎及大分蘖，对未起身拔节的小分蘖一般不会造成冻害。冻害级别以冻伤幼穗的多少确定。1.品种的选择抗晚霜品种是一个具有复杂性状的品种类型。它不仅要有良好的产量、品质性状，让种植者接受，还要具有良好的抗晚霜特性。根据各项试验研究结果，抗晚霜品种应具备：①拔节前后株型叶型直立，分蘖力强，叶色深绿的形态长相特征；②拔节期晚抽穗成熟正常的的生长特性；③高细胞液浓度和良好的抗结冰特性的生理特点。目前这样的小麦品种有周麦18、矮抗58、偃展4110系（弱春性）以及一些大穗小麦品种。2.拔节前的田间操作技术对返青旺长的小麦，在小麦起身前进行镇压，其方法是用石辊顺垄镇压或人工顺垄踩。可有效控制小麦生长过快，控制大分蘖发育，促进小麦分蘖滋生，推迟小麦的拔节期，对防御、减轻晚霜冻危害有一定的作用。喷施拔节延缓剂也可以推迟小麦的拔节期，如多效唑、矮壮素等起身前7天喷施，即可抑制节间的伸长，又可提高分蘖量，有一定的防霜效果。3.浇水防霜技术浇水有良好的防霜作用。浇防霜水应在小麦对霜冻敏感点前进行，根据黄淮小麦的生长发育规律和气候特点，浇防霜水时期应与丰产优质水结合，即在小麦节间第二节伸长第三节萌动，幼穗长度1cm时进行，此时浇水可以追施尿素150～225kg/hm2（10～15kg/亩），可以达到即防霜又增产和提高小麦品质的作用，黄淮麦区大约每年在3月15～25日。防霜水的后效作用大约为10天，浇防霜水应在霜冻前1天完成，在霜冻的当天忌浇防霜水，否则可加重小麦的冻害。4.化学防霜技术小麦防冻剂的使用技术。目前生产上应用的防冻剂有两种：一类是可调节株体内酶活性，增强光合能力的生长调节剂或有机液肥类化学调控剂；另一类是直接补充糖分以提高体内胞液浓度。按照两类剂型的性质，第一类施用是在小麦起身后进行，叶面喷施，一般1～2次；第二类是在晚霜冻来临前1天进行。但防冻剂目前生产的剂型对弱的低温有作用，对强低温的作用不明显。另外，目前已经在研制的生防菌，即冰核弱细菌，它可抑制活性冰核菌的繁殖，增加非活性冰核菌，有效降低植株的冰点温度，达到防御霜冻的目的。5.物理防霜技术在小麦生产中，熏烟在霜冻来临亦经常使用，作为一个古老而实用的防霜技术，其方法在此不再多说，一般熏烟可提高地表温度1～2℃。熏烟的防霜作用主要是它的热效应，其热效应取决于：①烟幕中下垫面土壤有效辐射的削弱程度；②发烟混合物燃烧时和烟形成时所发出的热量散布状况；③当水汽凝结在烟的吸湿粒子上时发出的热能。另外，增加空气的搅动、喷水都有一定的防霜效果。1.轻霜冻的减霜技术小麦发生轻霜冻在黄淮麦区极为普遍，但在生产实践中均没得到足够的重视，尤其是仅受到伤害而没有冻死的轻霜冻，研究结果表明，3级以下轻霜冻的主要特征是部分小穗受到伤害，一般表现为受伤害小穗穗粒数减少或不结实。所采取的措施是围绕增加小穗粒数，提高千粒重为主线。小麦发生轻霜冻后，在施肥浇水（高产栽培必须措施）的基础上，喷施小麦减霜剂，具有一定减霜增产作用。如中国农业科学院农业环境与可持续发展研究所提供的减霜剂2号增产3.65%效果最好。减霜剂2号的增产体现在对千粒重和受伤害部分的修复上，千粒重及上部穗粒数分别比对照增加0.85g和1.18粒，药隔期喷施减霜剂2号，其产投比可达19/1。表明轻霜冻害后只要合理使用减霜剂仍可取得较好的增产效果。2.重霜冻后补救措施的效果重霜冻的恢复与土壤肥力的高低、墒情好坏有直接关系，几年的生产实践及试验表明，浇水是最主要的也是最有效的减霜措施，一般浇透水比浇少水和不浇水穗粒数提高5粒、13.1粒，千粒重增加5.1g、7.7g，产量提高1275kg/hm2（95kg/亩）、2665.5kg/hm2（177.7kg/亩），潜蘖成穗产量提高1080kg/hm2（72kg/亩）、2001kg/hm2（133.4kg/亩）。早春冻害后追肥、浇水与叶面喷施液肥试验表明，在浇水措施的基础上追肥或喷液肥均能提高亩穗数，但穗粒数和千粒重有所降低，从产量结果看，以冻后浇水、追施氮肥+叶面喷施光合有机液肥的产量最高，其次是追施氮、钾肥的处理，其分别比只浇水的处理增产4.87%和0.96%。表明早春冻害后促潜蘖成穗较易，要进一步提高产量还必须从提高穗粒重方面着手。冻害后叶面喷施肥料或激素对穗粒数、千粒重都具有一定的效果。在实际应用中，当小麦晚霜冻发生后，立即调查灾情，解剖幼穗分清冻害级别，对重霜冻的中低产麦田及时追施氮、磷、钾肥，并浇透水和喷施减霜剂，高产麦田只透浇水，促进潜蘖的萌发和生长，切记不可割除地上绿色部分。对于仅冻伤部分小穗的轻霜冻，此时可进行叶面喷施减霜剂2号“修复”冻伤小穗，提高穗粒数和千粒重。黄淮麦区小麦受初冬、冬季、早春及春末霜冻的危害，造成产量不稳，品质下降，严重的可造成小麦的绝收，给小麦生产造成较大的损失。各个时期冻霜害的气候特点各具特点，造成小麦冻害又有不同的特征，但从选种开始，只要不失时机地进行预防、抗御和减轻其危害程度，形成防、抗、减霜的集成技术体系，就能达到稳产高产的目的。基础防御措施概括起来有培肥地力，精细整地，选准品种，确定抗霜播期和合理密植。多年实践试验表明，黄淮麦区常年底施优质有机肥32000～5000kg/亩，尿素15～20kg/亩，标准过磷酸钙40～50kg/亩，氯化钾10～15kg/亩，全微量元素2.5～3kg/亩。深犁耙透，达到上无坷拉下无暗河，上虚下实的施肥整地标准，就能达到以地防霜。使用的品种要求分蘖力强成穗高，拔节孕穗株叶型挺拔苗色深绿，起身拔节晚，抽穗成熟正常的品种，可达到以种防霜，有周麦18、矮抗54、偃展4110及一些大穗小麦品种。半冬性品种播期掌握在10月8～12日，播量6～7kg/亩；春性、弱春性品种播期在10月15～25日，播量9～10kg/亩，达到以“播”防霜。各地应根据当地的气候特点，选择适合本地的最佳防霜播期及播量。在霜冻到来前采取镇压，浇水结合化学调控剂的综合应用，形成抗霜技术措施体系。具体是：①在11月下旬到12月上旬依据苗情适时浇踏墒封冻水，抗入冬冻害和预防冬季干冷冻害、早春霜冻。②翌年2月下旬到3月上旬进行镇压、划锄再镇压或喷施拔节延缓剂，该项措施是推迟小麦拔节，抗御早春及预防晚霜冻害，并有抑制大分蘖生长，促进小分蘖滋生，提高年前分蘖成穗率的作用。③3月15～25日小麦拔节前期，幼穗分化达到雌雄蕊原基形成时，进行追肥浇水，追肥量视苗情而定。此项措施是根据小麦拔节后易受霜冻危害，特别是雌雄蕊分化到药隔前期的敏感阶段而定，此时追肥浇水不仅可抗御晚霜冻害，还可诱大穗，提高成穗质量，提高小麦籽粒品质，为高产、优质奠定基础。④另外，在霜冻到来前6～7天，可喷施生物防霜剂（需进一步研制）、化学防霜剂；霜冻前2～3天喷施抗冻剂。⑤在霜冻前1天采用柴草、发烟罐等进行熏烟防霜。晚霜冻发生后，立即解剖幼穗调查灾情，对重霜冻的中低产麦田及时追施氮、磷、钾肥，并浇透水和喷施减霜剂，高产麦田只透浇水，促进潜蘖的萌发和生长，切记不可割除地上绿色部分。对于仅冻伤部分小穗的轻霜冻，此时可进行叶面喷施减霜剂2号“修复”冻伤小穗，提高穗粒数和千粒重。小麦风雹灾害是指由于大风和冰雹天气过程造成小麦减产的自然灾害。虽然风与雹通常交加发生造成小麦减产，均发生于小麦生长的中后期，但前者主要是造成小麦倒伏影响光合作用而间接减产，一般面积较大，但很难绝收，不但与风力大小有关，同时与小麦栽培措施、小麦生长发育状况更为相关；后者主要是冰雹砸伤植株、砸落籽粒而造成间接和直接减产，一般面积较小，但严重时绝收，与小麦生长发育状况关系较小，主要取决于雹灾的严重程度。由此可以将小麦风雹灾害分为风灾倒伏和雹灾，以大风为主要原因造成小麦减产的情况称为风灾，以冰雹为主要原因造成小麦减产的情况称为雹灾。同理对小麦倒伏的应对，应当侧重“风险管理”——以栽培技术的预防为主；对冰雹灾害的应对，应当侧重“危机管理”——一旦发生了如何处置。小麦倒伏以后，叶片茎秆互相重叠，严重影响光合作用的正常进行，植株输导组织遭到损伤，养分和水分运转受到阻碍，正常代谢活动受到破坏，灌浆强度降低，千粒重明显下降；小麦植株下部叶片得不到光照，植株黄化，呼吸作用加强，甚至引起死亡，导致成穗数和穗粒数减少。所以小麦发生倒伏以后，小麦穗数减少、穗粒数减少、籽粒秕瘦，产量降低。大量的生产实践调查表明，小麦抽穗前后严重倒伏一般减产30%～40%，灌浆期倒伏减产10%～30%。1996年5月26日（麦收前一周）新乡市突遭暴风雨袭击，持续时间3小时，最大风力8～9级，最大降雨量（辉县市）62mm。造成小麦生产历史上罕见的大面积倒伏，很多地方的麦田如石磙碾压一般平铺在地，全市小麦倒伏面积166.2万亩，占全市麦田的40%以上。其中半倒伏（倾斜70°角以下）的76.1万亩，平倒（倾斜70°～90°）的90.1万亩。据新乡市农技站对185个地块调查平均，根倒伏占85%，茎倒（折）占15%。未倒伏麦田千粒重42.5g，半倒伏麦田千粒重39.6g，平倒伏麦田千粒重36.3g。半倒伏麦田比未倒伏千粒重降低2.9g，亩减产28.7kg；平倒伏麦田比未倒伏千粒重降低6.2g，亩减产60.3kg。全市当年因倒伏造成小麦产量损失7618万千克，占全市小麦总产的5%以上。1.倒伏类型与原因小麦倒伏有两种类型，一种是根倒，从根部开始倾斜或平铺于地；一种是茎倒（折），从茎基部（多数是基部三节）弯曲倾斜或折断后平铺于地。两种倒伏类型通常同时发生，一个区域内每次倒伏时两种倒伏类型同时发生，一个地块也是同时发生，但均以根倒伏为主。在高产麦田、品种抗倒性差、风力大、发生时间较晚的情况下，茎倒（折）率增大。小麦倒伏灾害，是由于不适当的栽培管理、品种自身抗倒性较差、遭遇大风袭击等共同影响的结果。大风天气人为虽不可控制，但选用抗倒性强的品种，通过合理栽培，能够大大降低小麦倒伏灾害程度。不适当栽培措施造成小麦倒伏的主要原因主要有7个方面。一是由于常年旋耕整地不深耕，耕层过浅，小麦根入土较浅，根系发育不良；二是播量偏大、播期偏早、基本苗过多、春季肥水过早，造成中后期群体过大，田间郁闭，个体发育不良；三是中后期灌水量过大，土壤湿软，灌水后不久遇大风；四是病虫害为害，尤其是近年来小麦纹枯病等病害，发生早、范围广，防治晚或未防治，苗期基部节间感病，中后期基部节间损伤或坏死；五是施肥不合理，重氮轻磷不施钾，早春追氮量过大，拔节早、两级分化慢、结束晚，大小蘖齐头生长，植株细软；六是与品种特性有关，有些品种植株较高，茎秆较细，弹性较差，自身抗倒性差，易倒伏；七是小麦生长前期气温的影响，在冬季温度较高、早春温度回升早、回升快、墒情好的年份，小麦拔节早而快，植株高度增加，基部节间过长。生产实践中小麦发生倒伏，多数情况是这些因素综合作用的结果，但一个因素就足以造成或加重小麦倒伏。倒伏一般在高产麦区发生较多、较重，常因播量偏大，肥水充足，特别是氮肥过多而控制不当，造成中后期田间郁蔽，使茎秆居间分生组织活动期延长，细胞伸长快，节间增长。据豫西农业专科学校测定，倒伏植株的比未倒伏的第二节间长1.2～2.6cm，维管束数量少，茎秆壁薄而不坚实。河南农学院测定，茎秆基部第一、第二节间单位长度干物重，倒伏的分别为14.4mg/cm和9.0mg/cm，而未倒的第一、第二节间干物质重分别为18.4mg/cm和14.0mg/cm。倒伏植株各节单位干重，均低于未倒伏的植株。小麦倒伏多发生在孕穗后，但其根源主要在前中期，因此，必须进行早期诊断，以便及时采取措施加以预防。2.小麦倒伏灾害程度分级（1）小麦植株倒伏程度。主要用于小麦试验田、具体小麦地块小麦倒伏情况的评定，一般可分为0、1、2、3四级。“0级（直）”：植株直立未倒，或稍有倾斜；“1级（斜）”：倒伏轻微，植株倾斜角度0°～20°；“2级（倒）”：倒伏中等，植株倾斜角度21°～50°；“3级（伏）”：倒伏严重，植株倾斜角度大于45°，直至全部平铺。（2）小麦倒伏灾害程度。主要用于对一定区域内的小麦倒伏灾害估算，通过实际调查结果、田间目测、产量测定等过程，根据发生倒伏时间、倒伏程度、倒伏面积、减产程度等因素进行综合评估。小麦倒伏灾害一般分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三级。Ⅰ级：轻度倒伏灾害，倒伏面积10%以下、植株1级倒伏、减产1%～2%；Ⅱ级：中度倒伏灾害，倒伏面积10%～30%、植株2级倒伏、减产2.1～5%；Ⅲ级：轻度倒伏灾害，倒伏面积31%以上、植株3级倒伏、减产5%以上。3.倒伏的早期诊断（1）根据个体发育时期诊断。小麦一般于拔节期无效分蘖开始死亡，因此，预测拔节期就可推断分蘖两极分化的开始，而从主茎叶片数（叶龄）又可判断拔节的时间。如某小麦品种在正常播种情况下，主茎有12片叶，茎生叶为5片。该品种第七叶就是近根叶的最后一片叶，第八叶即为茎生叶。如果小麦越冬期间主茎叶达到了7片，返青以后将很快进入拔节期，春季分蘖一般不会太多，管理措施应注意防止两极分化进程缓慢或推迟；如果越冬期小麦为5叶或更少一些，来春拔节期往往推迟；随着气温回升，必然出现分蘖的第二个盛期，特别在春季温度回升慢的情况下，将会有大量春蘖滋生，两极分化缓慢。因此，对冬前叶龄小的麦田，在管理措施上，越冬、早春还应防止追肥过量，以免春蘖过多，小蘖消亡迟缓，造成田间郁蔽。（2）根据群体动态诊断。及时掌握群体发展动向，使其向合理的方向发展，对防止小麦倒伏具有重要意义。小麦生长发育过程中，要分期对群体发展状况进行调查。第一次在冬前分蘖盛期，即越冬前半月左右进行，以后可分别在越冬期、返青期、起身期、拔节期、孕穗期调查。根据目前的品种特性、土壤肥力条件等，比较合理的群体动态为：弱春性大穗型品种，越冬前每亩总蘖数60万左右，越冬期60万～70万，最高总蘖数80万～90万，半冬性品种高于此指标10%左右。分蘖的高峰出现时间应在起身期，春生分蘖不超过20%。拔节期开始两极分化，拔节中期（第三节间伸长时）每亩总蘖数春性大穗型品种下降到50万左右，弱冬性品种下降为50万～60万，孕穗期分别下降到40万和45万左右。这样群体有利于通风透光，既可获得足够的穗数，又不致引起倒伏。当然，每个品种有其最佳的群体动态变化指标，应当具体品种具体分析判断。（3）根据叶片生长速度诊断。叶片生长速度是小麦植株长势强弱的重要标志。起身以后的新生叶已是茎生叶片，这些叶片的大小，直接关系到田间透光条件，影响下部节间的伸长与充实程度。因此，小麦返青后，应观测叶片的生长速度，掌握不同苗情叶片平均日增长量，对生长量大的应及早采取以控为主的管理措施。据河南农学院测定，壮苗第八叶片日平均增长量为0.9～1cm；第九、第十叶片日平均增长量为2cm左右。同时，还可从心叶和心下叶的大小差别来判断叶片的生长速度，壮苗心叶在其临近下叶基本展开或将要展开时出现，而旺苗的心叶在其临近下位叶尚未展开时即开始出现，这就表明该麦田心叶生长过快，长势过强。弱苗则与之相反，心叶在其临近下位叶展开后才开始缓慢出现。叶片的生长速度和温度有密切关系，由于春季气温变化较大，在测定叶片日增长量时，应测定叶片2～5天的日平均生长量。此外，还可以利用叶面积系数判断植株生长速度，高产区比较合理的叶面积系数，大穗型品种越冬期1.5左右，起身期3～4，孕穗期应达到6～7，当叶面积系数高于此指标时生长速度过快。多穗型品种可高于此指标20%左右。不同品种和环境条件、土壤肥力条件，叶片适宜的生长量也不同，在生产实践中，应根据各地条件、具体品种，探索小麦叶片生长规律，以有利于判断小麦叶片生长速度的快慢，从而判断有没有倒伏的潜在危险。（4）根据叶色变化诊断。小麦返青后的新生叶片是青绿或深绿色，拔节初期，生长速度加快，叶面积增大，茎秆也迅速伸长，需要养分多，这是小麦生育的转折时期，生长正常的麦苗，这时也往往表现出类似缺肥的征状——叶色开始变淡，叶色呈青绿色或稍有变淡是正常现象，不应急于追施大量肥料。如果进入拔节期以后，叶色仍然深绿发亮，这样的麦田两极分化往往推迟，群体大，叶片宽，田间透光不良，容易造成倒伏，应及时采取控制措施。4.小麦倒伏的预防措施（1）选用抗倒性强的品种。不同品种的株高、茎秆机械组织发达程度及其韧性有很大差别，根系长势强弱也不相同。因此，在高产区应选用矮秆或半矮秆、机械组织发达、茎秆韧性强、株型紧凑、能形成强大根系的高产抗倒品种。目前在亩产500kg左右产量水平下，抗倒性较好的品种有矮抗58、郑麦366、新麦19、温麦、周麦系列品种等。（2）提高整地质量。整地质量不好是造成根倒伏的原因之一，因此，要大力推广深耕，加深耕层，高产麦田耕层要应达到25cm以上。特别是近年来秸秆还田成为种麦整地的常规措施以后，深耕显得更为重要。秸秆还田必须与深耕配套，深耕必须与细耙配套，真正达到秸秆切碎深埋、土壤上虚下实，有利于次生根早发、多发，根系向深层下扎。（3）采用合理的播种方式。高肥水条件下小麦种植行距应适当放宽，有利于改善田间株间通风透光条件，促其生长健壮，减少春季分蘖，增加次生根数量，提高小麦抗倒能力。高产麦田以23～25cm等行距条播为宜，也可以采取宽窄行播种，宽行26cm、窄行13cm；或宽行33cm、窄行16.5cm等。2000年新乡市农技站小麦行距配置试验表明，每亩播量6.5kg，随着小麦行距加大，拔节期单株次生根明显增加，产量以23cm、26cm等行距较高。（4）精量播种，确定适宜的基本苗数。为了创造各个时期的合理群体结构，确定合理的基本苗数是基础环节。基本苗过多或过少，都会给以后各个生育时期形成合理的群体结构带来困难。确定基本苗的主要依据是地力水平高低、品种分蘖力强弱、品种穗子大小。一般原则是高产田、分蘖力强的品种、大穗型品种宜适当低一些，而中低产田、分蘖力弱的品种、多穗型品种则宜适当高一些。目前的高产田、大穗、分蘖力强的品种，每亩成穗45万左右，单株成穗3～3.5个，每亩基本苗应为12万～15万；中产田、多穗型品种，每亩成穗50万左右，单株成穗2.5～3.5个，每亩基本苗应为14万～18万。随着肥水条件的改善和栽培技术的提高，亩产500kg左右的高产麦田，每亩基本苗8万～10万为宜。要保证适宜的基本苗，除上述因素外，还要考虑种子发芽率、整地质量与田间出苗率、播种方式等因素，要采取机械精量播种技术，不但保证基本苗数量适宜，同时要求麦苗的田间、行间平面分布要合理。因为播量既定时，不同的行距配置导致每行的麦苗密度不同，而在每行麦苗密度及定时，不同的行距配置导致单位面积的麦苗密度不同。（5）合理施肥，科学运筹肥水，辅以控旺措施。增施有机肥、氮磷钾配方施肥，使小麦所需营养养分合理、生长健壮，对预防小麦倒伏有重要作用；对长势正常的麦田，以及越冬前群体偏大、长势偏旺的麦田，特别是播种晚、底肥足、基本苗多的晚播麦田，冬季和返青期均应控制肥水，以免返青后滋生大量春蘖，群体过大。对起身、拔节期群体偏大、两极分化慢、叶色深绿发亮、叶片宽大、有倒伏危险的麦田，要采取深锄断根、推迟肥水等措施加以控制，待到拔节末期后，即第一节间基本定型时再施肥浇水。这样既保证了足够的穗数，又有利于加速两极分化，促进大蘖生长，成大穗，增加穗粒数。这些“偏旺”类型的麦田，是“氮肥后移、春水后移”技术的主要推广范围。小麦抽穗以后的灌水，要控制灌水次数，且不能过晚。灌水时应选择无风天气和掌握水量，浇后不使地面积水。尤其是土壤过于干旱的麦田，灌水更应该控制水量，以防水量过大，土壤形成泥浆，招致根倒伏；并影响土壤通气条件，降低根系活力，促使早衰，降低粒重。此外，要根据具体情况，辅以深锄、镇压、化控等其他措施。对群体大、有旺长趋势的麦田，还应在越冬前至起身前后进行深中耕断根，抑制生长速度。对播种偏早、冬前群体大、幼苗植株高的麦田，可以用石磙、装水的汽油桶等，在越冬前或返青前进行镇压，能够降低株高，延缓拔节；对上述情况的麦田，还可以采取化学控制的方法，抑制生长。在小麦返青、起身期，喷洒多效唑、壮丰安等调节剂，控制株高，降低植株重心，有利于预防倒伏。但务必注意喷洒均匀，按照调节剂说明书的要求严格进行，防止用量过大、喷洒不均匀，造成抑制过度而减产。（6）搞好病虫害防治。目前特别要注意在冬季和早春，对小麦纹枯病进行及早防治，保证小麦健壮生长，对预防小麦中后期倒伏非常重要。每年生产上小麦发生倒伏总是难免的，如果小麦发生了倒伏，一是不要采取人工“扶起来”的办法，让小麦依靠自身的背地曲性恢复生长，人工把倒伏植株“捆绑扶起来”，容易造成小麦茎折或根断而及早死亡。二是注意收割环节尽量减少损失，特别是临成熟前发生的倒伏，最好不采取机收而采取人工收割，以免造成籽粒丢失太多；如果要采取机械收获，收割机要逆倒伏方向行进，并配合人工整理后收获。冰雹俗称雹子、冷子，小的如绿豆、黄豆，大的似栗子、鸡蛋。冰雹灾害是由强对流天气系统引起的一种剧烈的气象灾害，本质上它是由积雨云形成、降落的一种固态降水。小麦雹灾是小麦生长期间遭遇冰雹袭击而造成小麦减产的一种气侯性灾害。河南是全国冰雹灾害发生频繁的省份之一，雹灾每年都给农业带来很大损失，主要集中在秋季，但小麦生长季节的4～6月，冰雹灾害发生的概率也很高。近年来已经成为我省局部地区小麦生产上主要灾害之一，但由于其偶发性、局部性以及难以补救性，以往的小麦栽培技术书籍、资料中较少提及，但对局部来说，冰雹灾害对小麦产量的影响非常大。如2003年6月5日，新乡市的获嘉县、新乡县、延津县的一些乡镇30多万亩小麦，突遭冰雹袭击级，最大冰雹直径2cm，持续时间5～10分钟，成熟待割的麦田，麦穗大部分被打落在地，严重地块颗粒无收，全市因雹灾造成小麦产量损失5500万千克。2004年5月15日，辉县市6个乡镇10余万亩小麦遭冰雹袭击，狂风冰雹持续20分钟，造成严重减产。2007年4月14日，原阳县太平镇乡福利庄等9个村，1.35万亩处于孕穗初期的小麦遭受严重雹灾，多数植株被砸成光秆，有些植株上半部被砸断。这次雹灾发生之早、之重，在当地是历史罕见的。麦收时新乡市农技站到田间测产，大部分地块减产70%以上，有些地块亩产100kg左右，个别地块接近绝收。2007年5月20日，开封市兰考县9个乡镇遭受冰雹灾害，15万亩小麦倒伏、砸伤，产量损失100万千克以上。冰雹灾害天气过程不仅与天气系统有关，而且受地形、地貌的影响也很大。总的来说，我省冰雹灾害有以下特征：一是地域性强，降雹时间集中。有些地方偶发生，有些地方常发生，并且“雹砸一条线”，每次雹灾范围一般宽几十米到数千米、长数百米到10千米以上。降雹时间一般多发生在每日的12～18时；二是突发性强，移动快，即是冰雹发生前几个小时也少有明显征兆，难以预测；三是历时短，每次冰雹时间一般2～10分钟，极少有30分钟以上；四是地形地貌影响大，地形地貌越复杂，冰雹越易发生；五是年际变化大，在同一地区，有的年份连续发生多次，有的年份发生次数很少，甚至不发生；六是常常狂风、大雨、降温交加发生；七是发生区域广，我国是世界上冰雹灾害最严重的国家之一，年均雹灾面积2000万亩以上，降雹最多的地区是青藏高原，其次为大兴安岭至阴山、太行山一带。河南黄河以北、太行山南侧的平原地区以及豫东、豫西地区，近年来小麦冰雹灾害发生比较频繁，给一些乡村、农户带来极大的损失。1.冰雹程度划分根据一次降雹过程中，多数冰雹（一般冰雹）直径、降雹时间和积雹厚度，一般将冰雹分为三级。Ⅰ级冰雹：轻雹。多数冰雹直径不超过0.5cm，累计降雹时间不超过10分钟，地面积雹厚度不超过2cm。Ⅱ级冰雹：中雹。多数冰雹直径0.5～2.0cm，累计降雹时间10～30分钟，地面积雹厚度2～5cm。Ⅲ级冰雹：重雹。多数冰雹直径2.0cm以上，累计降雹时间30分钟以上，地面积雹厚度5cm以上。2.小麦雹灾程度划分小麦冰雹灾害程度，根据冰雹发生的早晚、冰雹程度高低、小麦被砸程度分为三级。Ⅰ级：轻度小麦雹灾。发生时间早（灌浆初期以前发生），被砸程度较轻（叶片被砸烂、部分麦穗被砸伤、少数小穗被砸掉、预计减产50%以下）、冰雹为Ⅰ级或Ⅱ级。Ⅱ级：中度小麦雹灾。发生时间较早（灌浆中期前后发生）、被砸程度较重（有较多的小穗或籽粒被打落、少数麦穗被砸掉、预计减产50%～80%）、冰雹为Ⅱ级。Ⅲ级：重度小麦雹灾。发生时间较晚（灌浆后期至收获前）、被砸程度较重（大部分小穗或籽粒被打落、少数麦穗被砸掉、预计减产80%以上）、或发生时间较早，但雹灾十分严重（绝大部分植株被砸断，或麦穗被砸掉）、冰雹为Ⅲ级。小麦冰雹灾害，目前还难以预防，关键是怎样做好冰雹灾害发生后的处置。要根据冰雹发生的早晚、小麦被砸程度、采取补救措施的经济价值，指导群众如何采取补救措施，或在什么样的情况下放弃管理。对于Ⅰ级轻度小麦雹灾麦田，要及时进行灾后补救，减少产量损失。雹灾一般都伴随大风倒伏，这类麦田可以采取的补救措施有4条。一是倒伏植株不要人工绑扶，让其自然生长；二是及时浇水，同时追施适量速效化肥，强化营养，促进植株尽快恢复生长。三是叶面喷洒营养类叶面肥，补充营养，促其生长；四是注意病虫害防治，即使前期喷洒了农药，也要结合喷洒叶面肥加喷杀菌剂，因为植株产生伤口后更容易遭受病菌浸染。对于Ⅱ级中度小麦雹灾麦田，也要及时进行灾后补救，不要毁种，采取与Ⅰ级雹灾同样的补救措施，每亩还可以收获100～300kg的产量。收获时尽量不用机械收获，采取人工收割，减少籽粒脱落。对于Ⅲ级重度小麦雹灾麦田，预计每亩至多能收获100kg以下产量、甚至绝收时，可以采取两种处理办法。一是改种早春作物，如春棉、春红薯、春玉米、春季蔬菜等；二是不宜、不能改种其他作物时，可以不毁种，顺其自然，能收多少是多少，因为再追肥、喷药已没有经济价值。凡是没有绝收的雹灾麦田，尽量做到人工分期收获。雹灾后小麦生长参差不齐，成熟期很不一致，群众称为“老少三辈”，人工分期收获，成熟一批收获一批，一方面能减少落粒，一方面能够使多数籽粒正常成熟。从生产角度对小麦冰雹灾害的预防对策，主要包括两个方面。一是加强对冰雹活动的监测跟踪和预报，尽可能提高预报时效，并立即通过地方媒体发布“冰雹警报”，使群众采取抢收措施，以最大限度地减轻灾害损失；二是建立人工防雹系统，目前常用的方法是用火箭、高炮或飞机把碘化银、碘化铅、干冰等催化剂送到云里去，抑制雹胚增长，促其变雨或冰雹变小。渍害是淮南稻茬小麦生产中最常见的灾害，生产上发生频率比较大，危害较重。做好渍害的防治工作，是夺取淮南稻茬小麦高产稳产的重要措施。小麦的渍害，即指地面水、潜层水和地下水对小麦生长造成的危害。特别是根系密集层土壤含水量过大，使根部较长时间处于缺氧的不利环境，降低了根系活力，削弱了根系的吸收功能，甚至土壤中还产生大量还原性有毒物质，毒害根系，造成小麦生长缓慢、叶片变黄、根系腐烂，甚至死亡，减产十分严重。渍害对小麦的影响主要表现如下3个方面。根系伤流量的强弱，是体现小麦是否健壮生长的重要标志。土壤经过长时间淹水，根系在缺氧条件下生理活性明显减弱，伤流量显著下降。据测定，小麦在苗期淹水10天后，每小时单茎伤流量为19mg，仅占未淹水伤流量75mg的25.3%；拔节孕穗期淹水10天后，每小时单茎伤流量为7mg，而未淹水的为84mg，仅占未淹水的8.3%。因此，水分和矿物质养分被根系吸收传导受到阻碍，根的活力削弱，影响植株的生长；灌浆期至成熟期小麦根系活力逐渐衰弱，长时间淹水加速了根系死亡，对小麦产量影响更大。小麦受渍害后，随着根系功能下降，地上部植株体内氮素代谢也发生了明显变化。在氮素吸收旺盛的苗期受渍，功能叶内全氮含量大幅度下降，排水后，越冬期温度较低，叶片含氮量才逐渐提高，因此，在苗期受渍害，采取一定的措施根系较容易恢复生机；拔节孕穗期长时间淹水，功能旨叶内不仅蛋白质氮不断下降，各叶层内水溶性氮也均低于未受渍害的麦田，水溶性氮与蛋白质氮的比值相应缩小。功能叶内这种氮化物的变化，加速蛋白质的分解，导致叶片枯萎早衰。随着叶片早衰，光合作用显著降低，叶片内可动用的碳水化合物来源枯竭，随之耗尽。由此表明，渍害使叶片氮素水平下降，和根系吸收机能衰退、运转受阻有密切关系。渍害在小麦全生育期都能发生，苗期发生渍害主要症状表现为僵种甚至霉烂，出苗率低，已出苗的迟迟不发生分蘖，次生根极少，苗小叶黄；越冬期表现为植株较矮，叶片较小，功能叶片上部1/3～1/2处叶绿素破坏，呈灰白色；拔节至抽穗期受渍害，上部功能叶发黄，叶片变短，上部3片叶自下而上平均短19.8%、30.4%和36.1%，株高矮10cm左右，每穗的小穗和小花数明显减少，穗粒数一般减少20%～40%，成穗数要减少30%左右；扬花至灌浆阶段受渍害，常导致根系死亡，功能叶片早衰，光合作用减弱，比没受害的麦田提前一个星期左右成熟，而且都是秕粒，千粒重下降幅度为30%～50%。这一时期的渍害经常发生，对小麦产量影响最大。渍害的发生与小麦生育期内所处的生态条件有着密切的关系，主要表现在如下3个方面。淮南地区由北往南降雨量普遍较多，罗山县气象资料显示，小麦生育期间10年平均总降雨量为424.07mm，其中主要集中在秋播期和中、后期生育阶段。秋播期间，常年10月总降雨量为7.5～173.9mm，平均为67.11mm。大于平均值的多雨年份占记录总年数的40%，降雨94.9～173.9mm，平均129.85mm。平均降雨日为11.1天，其中大于10天的年份占到40%。1999年和2000年10月降雨量分别达到145.7mm和173.9mm，降雨天数分别达到19天和17天，致使小麦大面积烂种、烂根，导致苗期渍害。小麦拔节至成熟阶段（3月1日至5月31日），常年降雨量223.8mm，雨日35天，成害年份达60%。多雨年份3～5月降雨量达344.1mm，为小麦该期正常需水量（150mm）的2.3倍，雨日达38天。罗山县2002—2003年连续两年3～5月降雨量超过330mm，阴雨天都超过33天。光照不足，空气湿度大，导致各种病害大发生，引起根系早衰，叶片早枯，成穗少、穗子小、籽粒秕、千粒重低。特别是在5月，小麦进入灌浆中后期，往往因大雨过后猛晴，气温骤然上升，根系因渍害吸收和传导功能降低，叶面蒸腾量加大，很容易形成渍害型的高温逼熟，千粒重比常年低5～10g。淮南地区丘陵山区大小塘坝、水库多而分散，塘坝、水库下方麦田受渗水的影响，地下水位被抬高；岗岭阶梯式麦田，由于上下麦田地势落差大，上田土壤水分向下田渗透，导致下田地下水位升高；沿淮地区平原畈田，由于地势低洼，地下水位较高。再加上土壤透水性差，田间沟渠不配套，麦田地下水位往往易升不易降，当降雨量超过50mm时，地下水位很快上升至根系密集层范围内，要自然落干，需要时间较长。所以，在多雨季节，麦田排水很慢，使麦根长时间处于缺氧环境，从而影响根系下扎和造成烂根。淮南地区土质多为黏土或黏壤土，保水能力强，透水性差，再加上有机肥逐年减少，渗透系数一般仅为0.5m/天左右。由于稻麦两熟耕作制度的形成，土壤多年水、旱轮替，耕作层中的黏粒下移淀积，形成了黏重坚实不透水的犁底层，纵向渗流小，雨水很少进入心土层，不利于排除“潜层水”，造成“土壤渍害”。麦田渍害的形成，根本原因是耕作层土壤水分含量过多，根系长期缺氧造成的危害。因此，防治的中心是降低耕作层土壤含水量，增强土壤透气性，一切有利于排除地面水，降低地下水，减少潜层水，促使土壤水气协调的做法都是防治小麦渍害的有效措施。要在较短时间内排除麦田内过多的地面水、潜层水、地下水，必须在田间建起排泄流畅的排水系统。近年来我国对黄淮地区农田水利建设投入力度较大，各地应抓住机遇，根据自身特点，因地制宜，统一规划，因势利导，既要建成能排除田间积水的干、支、斗渠，又要健全河网系统工程，综合治理，达到内河水位能控制得住，田间水挡得住，田内水排得快的目标。在田间排水系统健全的基础上，整地播种阶段要做好田内“三沟”（厢沟、腰沟、围沟）的开挖工作，做到深沟高厢，“三沟”相联配套，沟渠相通，利于排除“三水”。起沟的方式要因地制宜，本着厢沟浅、围沟深的原则，一般“三沟”宽40cm，厢沟深25cn，腰沟深30cm，围沟深35cm。地下水位高的麦田“三沟”深度要相应增加。厢沟的多少及厢宽要本着有利于排涝和提高土地利用率的原则来确定，低洼易涝田及山区冲田厢宽4m，平畈稻田5m，河湾地和旱地6.7m，岗地8.3m，尽量使土地利用率稻茬麦田达到90%以上，旱地达到95%以上。为了提高播种质量保证全苗，一般先起沟后播种，播种后及时清沟。如果播种后起沟，沟土要及时撒开，以防覆土过厚影响出苗。出苗以后，在降雨或农事操作后及时清理田沟，保证沟内无积泥积水，沟沟相通，明水（地面水）能排，暗渍（潜层水、地下水）自落。保持适宜的墒情，使土壤含水量达20%～22%，同时能有效降低田间大气的相对湿度，减轻病害发生，促进小麦正常生长。1.熟化土壤前茬作物应以早熟品种为主，收割后要及时翻耕晒垡，切断土壤毛细管，阻止地下水向上输送，增加土壤透气性，为微生物繁殖生长创造良好的环境，促进土壤熟化。有条件的地方夏作物可实行水旱轮作，如水稻改种旱地作物，达到改土培肥、改善土壤环境的目的，减轻或消除渍害。2.适度深耕深耕能破除坚实的犁底层，促进耕作层水分下渗，降低潜层水，加厚活土层，扩大作物根系的生长范围。深耕应掌握熟土在上、生土在下、不乱土层的原则，做到逐年加深，一般使耕作层深度达到23～33cm。严防滥耕滥耙，破坏土壤结构，并且与施肥、排水、精耕细作、平整土地相结合，有利于提高小麦播种质量。3.增施有机肥和磷肥坚持有机肥和无机肥配合施用，一般在深翻时结合分层施肥，施有机肥22500kg/hm2，磷肥225kg/hm2，上层施细肥，下层施粗肥。一年后土壤容重降低9%，土壤粗孔隙增加1.1%～1.2%，改善土壤通透性，加快雨水渗透速度，协调土壤水气状况，促进小麦根系深扎，能有效防止小麦渍害。4.中耕松土淮南稻茬麦田土质黏重板结，地下水容易向上移动，田间湿度大，苗期容易形成僵苗渍害。降雨后，在排除田间明水的基硎上，应及时中耕松土，切断土壤毛细管，阻止地下水向上渗透，改善土壤透气性，促进土壤风化和微生物活动，调节土壤墒情，促进根系发育。试验研究表明，小麦品种间耐湿性差异较大，有些品种在土壤水分过多，氧气不足时，根系仍能正常生长，表现出对缺氧有较强的忍耐能力或对氧气需求量较少；有些品种在缺氧老根衰亡时，容易萌发较多的新根，能很快恢复正常生长；有些品种根系长期处于还原物质的毒害之下仍有较强的活力，表现出较强的耐湿性。因此，选用耐湿性较强的品种，增强小麦本身的抗湿性能，是防御渍害的有效措施。生产上应选用被省或国家审定、适于淮南地区种植的小麦品种。

棉花枯萎病[Fusarium oxysporumf.sp.vasinfectum （Atk.）Snyder et Hansen]是世界性的两大棉花病害之一，世界一些主要产棉国家都受到它的为害，造成不同程度的损失，同样也对我国棉花生产的持续稳定发展构成严重威胁。自1891年Atkinson首先在美国发现并报道枯萎病以后，陆续在其他产棉国和地区相继有发生和为害的报道。到21世纪初，棉花枯萎病的发病地区已遍及亚洲、非洲、北美洲、南美洲及欧洲等地，包括印度、巴基斯坦、缅甸、扎伊尔、埃塞俄比亚、加蓬、乌干达、乍得、南非、苏丹、坦桑尼亚、美国、阿根廷、巴西、秘鲁、乌拉圭、委内瑞拉、圣文森特岛、希腊、意大利、南斯拉夫、俄罗斯和澳大利亚等，几乎已遍及世界各植棉国家。随着美国棉花品种种子的引进，枯萎病传入我国。1931年冯肇传首先在华北地区发现棉花枯萎病；1934年黄方仁报告棉花枯萎病在江苏南通发生为害；1936年沈其益报道在南京、上海发现棉花枯萎病。以后随着棉花种子的繁殖、调运和推广，病区逐年扩大，为害也日趋严重。1949年前，棉花枯萎病已扩展到7个省、市、自治区，其中，陕西泾惠灌区由兴平至咸阳一线和泾灌区的局部棉田，山西曲沃、临汾一线、四川涪江两岸的射洪、三台等县，江苏省的南京、南通、启东和上海市，辽河流域的盖州、营口，河南弈川，安徽萧县，浙江慈溪，云南宾川，河北正定等地发病较为集中，但尚未构成对棉花生产的威胁。1949年后，随着农业生产的发展，棉花产区不断扩大，棉花种子调运、串换频繁，加之植物检疫措施执行不严，防治措施不力等原因，棉花枯萎病的传播、蔓延加快，为害也加重，截至20世纪60年代，棉花枯萎病已遍及我国主要产棉省、市、自治区。据全国棉花枯萎病、黄萎病综合防治研究协作组调查，1973年全国发病面积为499.5万亩（15亩=1hm2。亩≈667m2，全书同），1978年达850.5万亩。1982年农业部开展全国棉花枯萎病、黄萎病普查，病田面积上升到2223万亩，其中，大部分为枯、黄萎病混生区。发病面积接近或超过100.5万亩的产棉省有山东、河南、河北、山西、陕西、江苏和四川等。从枯萎病发生县看，1982年比1963年有明显的增加（表1-1）。枯萎病1963年南北方棉区总发病县为75个，1982年扩大到595个。（单位：发病县数）省（区、市）南方棉区19631982省（区、市）北方棉区19631982江苏349河南580四川1347山东172湖北643河北069安徽135陕西1843浙江226山西1437湖南020辽宁715江西016新疆*110广东02甘肃-4云南22北京010上海210天津-3总计29250总计46343表1-1 棉花枯萎病在各棉区扩展蔓延概况比较（马存等，2007）20世纪80年代初我国大力推广抗枯萎病棉花品种，而抗病品种的棉种也可能携带少量枯萎病菌，使枯萎病发病面积进一步扩大，但是由于抗病品种在重病田发病也很轻，到80年代末枯萎病的严重为害已得到控制。从30年代枯萎病传入到被控制，马存等（2007）把我国棉花枯萎病的发生分为以下4个阶段：第一阶段，20世纪30年代到新中国成立为传入阶段；第二阶段，20世纪50～60年代为扩展蔓延阶段；第三阶段，70～80年代为进一步扩展蔓延及严重为害阶段；第四阶段，90年代以后为控制为害阶段。然而，1999年转基因抗棉铃虫棉花品种示范推广以后，新品种对枯萎病的抗性出现了较大的波动。例如，根据江苏省棉花品种区试汇总结果，2011年32个参试品种枯萎病指平均14.85，比1998年23个参试品种平均病指3.18上升11.67。棉花枯萎病病原菌从根部侵入、系统侵染为害棉株，因此，从苗期到成株期的各个生育阶段，均可表现病症。概括起来，枯萎病的症状类型有：黄化型、黄色网纹型、紫红型、青枯型、半边黄型、皱缩型、枯斑型和光秆型。其中，前面4个症状多见于苗期阶段；黄色网纹型、半边黄型、皱缩型是枯萎病病株的典型症状类型。病株的症状是受病株一系列病理生理变化的外部反应，与病原菌致病力的强弱也有一定的关系。此外，症状表现往往因品种和自然环境的不同而有差异，如抗病品种中的感病株多呈青枯型、黄化型。而同期的感病品种则有多种症状型，气温低时为紫红型，雨后转晴时呈青枯型，严重的呈皱缩型、枯斑型，再严重的呈光秆型。在生产上，往往几种症状型混生于一株上，尤其是枯、黄萎病混合发生田，混生的症状类型更为普遍。在枯、黄萎病混生地区，两病可以同时发生在一株棉花上，叫做同株混生型，有的以枯萎病症状为主，有的以黄萎病症状为主，使症状表现更为复杂，调查时需注意加以区分。兹将两病发病症状比较如表1-2所示。项目枯萎病黄萎病株型植株节间缩短弯曲、有时顶端枯死一般植株不矮缩，顶端不枯死枝条有半边枯萎，半边无症状下部发病叶片可长出新枝叶叶片顶端叶片一般先显症下部叶片先显症，逐渐向上发展表1-2 棉花枯萎病、黄萎病的症状比较项目枯萎病黄萎病叶脉叶脉常发黄色，呈明显的黄色网纹叶脉绿色、脉间叶肉及叶绿变黄色呈斑块状叶形常增厚、皱缩，深绿色，叶缘向下弯曲大小形状无异，叶缘向上卷曲维管束木质部变褐色明显，色深褐木质部变色，色淡褐表1-2 棉花枯萎病、黄萎病的症状比较（续）-1在田间普查诊断棉花枯萎病时，除了观察病株外部症状外，必要时应剖开茎秆检查维管束变色情况。感病严重植株，从茎秆到枝条甚至叶柄，内部维管束全部变色。一般情况下，枯萎病株茎秆内维管束呈褐色或黑色条纹。调查时剖开茎秆或掰下空枝、叶柄，检查维管束是否变色，这是田间识别枯萎病的可靠方法，也是区别枯萎病与红（黄）叶茎枯病，排除旱害、碱害、缺肥、蚜害、药害等原因引起类似症状的重要依据。此外，由于枯萎病维管束变色的深浅不是绝对的，有时黄萎病重病株比枯萎病轻株维管束变色还要深些，这就需要辅之以室内分离鉴定工作。枯萎病会影响棉花的正常生长发育，在生长前期，枯萎病可造成死苗，中后期则影响蕾铃生长发育直至脱落，导致棉花产量严重下降，纤维品质变劣。关于枯萎病为害产量的损失，早期已有报道，Ware等（1934）调查研究认为，植株发病死亡率10%应该作为一个经济阈值，如高出这个数字，将会给产量带来负面影响。Chester（1946）估计，植株死亡率在60%之内，死亡率每增加5%，产量就要大约损失3%。20世纪80年代末，美国在全国范围内进行棉花枯萎病为害产量损失评估，1989年估计损失皮棉0.2%（Blasingame，1990）。也有报道重病年份损失皮棉1.05亿kg。姚耀文等（1963）研究结果指出，感枯萎病棉株的铃重（4.94g）、衣指（6.08g）、籽指（10.35g）和单株籽棉产量（60.91g）分别比健株减0.71g、0.59g、1.45g和31.75g，减少百分率分别为12.5%、8.8%、12.2%和34.27%。据马存等（1986）测算，棉田枯萎病发生后，随着病级的提高，产量损失增大。Ⅰ级损失23.64%，Ⅱ级损失48.38%，Ⅲ级损失73.12%。其病级与产量的回归方程为：y=-5.8851+0.9062x，（r=0.9080，P＜0.01）。即田间病指每增加1，皮棉产量损失率增加0.91%；当病指在6以下时，皮棉产量损失率在1%以下，几乎没有产量损失。棉株感染枯萎病后对棉花产量影响很大，病株的皮棉产量和籽棉产量均比健株极显著减产。具体表现在单株成铃数极显著减少；衣分显著降低；单铃重明显下降（表1-3和表1-4）。病级皮棉产量（g/株）为0级的（%）籽棉产量（g/株）为0级的（%）衣分（%）单铃重（g）单株铃数（个）0级13.67aA100.0032.45aA100.0042.34aA4.09aA7.94aAⅠ级10.05bB73.5224.45bB75.3541.17bAB3.90abAB6.20bBⅡ级7.45cC54.5018.41cC56.7340.45bcB3.64bcBC4.79cCⅢ级6.21cC45.4315.48cC47.7040.04cB3.38cC4.49cCⅣ级3.04dD22.247.85dD24.1938.79dC2.88dD2.62dD表1-3 棉株枯萎病对产量的影响（吴征彬等，2004）病情分级单铃重（g）衣分（%）籽指（g）衣指（g）0级5.341.410.97.7Ⅰ级4.240.29.86.7Ⅱ级3.640.19.66.4Ⅲ级3.241.17.85.9Ⅳ级2.340.06.94.6表1-4 棉花枯萎病对产量的影响（万英，2005）吴征彬等（2004）对棉花枯萎病与棉花产量之间回归分析结果指出，当棉株枯萎病每提高1个级别，其单株皮棉产量的减产率为18.361%，单株籽棉产量减产率为17.927%，其衣分约下降0.824个百分点，单铃重约下降0.293g，单株结铃约减少1.235个。棉株感染枯萎病后，其纤维长度等品质指标与健株相比都有显著降低。姚耀文等（1963）报道，感枯萎病棉株的纤维长度（30.1mm）和单强（3.69g）分别比健株减少2.0mm和0.64g。棉株的发病级别与纤维品质指标之间存在负相关，即棉株发病程度越重，其纤维品质越差（表1-5，表1-6）。吴征彬等（2004）回归分析结果表明，当棉株枯萎病每提高1个级别时，棉花纤维品质指标中，其纤维长度减少0.422mm；比强度约下降0.675cN/tex；马克隆值下降0.172。病级纤维长度（mm）整齐度（%）比强度（cN/tex）伸长率（%）马克隆值0级30.48aA85.95aA31.03aA8.14aA4.55aAⅠ级30.01bAB84.23bB29.75bAB7.62bB4.39aABⅡ级29.60bBC84.08bB29.53bB7.51bB4.35abABⅢ级29.11cCD83.91bB28.90bcBC7.51bB4.15bBⅣ级28.82cD83.80bB28.08cC7.50bB3.81cC表1-5 棉花枯萎病对纤维品质的影响（吴征彬等，2004）病级马克隆值比强度（cN/tex）纤维长度（mm）0级4.129.429.7Ⅰ级3.727.928.8Ⅱ级3.526.227.7Ⅲ级3.225.227.3Ⅳ级2.922.425.8表1-6 棉花枯萎病对纤维品质的影响（万英，2005）棉花枯萎病的发生，除了与病原菌的种、生理小种或生理型的不同致病力等致病因素有关外，还与气候条件、土壤耕作栽培条件、品种和生育阶段等条件有关。众多研究结果表明，温度是影响棉花枯萎病的重要因素之一。棉花枯萎病菌在培养基上生长的最适温度为18～25℃，最高为35℃，最低为5℃；而在田间，当土壤温度超过28℃时，棉花播种12天即可侵染发病，而土温下降到25℃时，发病则需要24天（陈其煐等，1990）。过崇俭等（1964）在江苏省南通三余观察到，当地温上升达20℃左右时，田间发现病苗，随着地温上升，枯萎病苗率显著增加；6月底至7月初，棉花现蕾期间，土壤温度上升到25～30℃时，常常引起发病高峰；至7月中旬，地温达30℃以上，枯萎病发病受到抑制。马存等（1980）在河南新乡调查发现，5月上旬田间开始出现棉花枯萎病株，5月下旬至6月中旬为田间发病高峰期，7月中旬进入高温季节，枯萎病症状开始隐蔽，8月下旬至9月中旬发病又有回升，但不出现明显的发病高峰；当土壤温度上升到21℃左右时开始发病，24～27℃是发病的最适温度，而当平均地温高达28℃以上时，病指开始下降；花铃期连续高温达30℃以上时，则造成症状的隐蔽。沈其益等（1984）研究报道表明，在北京地区条件下，7月初棉花枯萎病开始发生，7月下旬棉花处于现蕾期，因气温多在28℃以上，不适于病菌扩展，发病率只有20.93%，虽有增长，但未达最高；8月中旬以后气温平均下降至24～28℃，发病率迅速上升，高达50%～60%；在一般情况下地温对棉花枯萎病的影响远不如气温重要，因为地温只影响病菌对棉株的侵入，当病菌已经侵入棉株，并沿维管束扩展蔓延时，主要受气温影响。缪卫国等（2000）于1997～1999年在新疆吐鲁番棉花枯萎病自然重病田和人工病圃，研究气温、地温对长绒棉棉区棉花枯萎病发生、发展的影响。研究表明，气温对棉花枯萎病影响较小，地温是影响棉花枯萎病发生发展的重要因素，灌溉和棉田日辐射是影响地温的主要因子。在火焰山以南，棉花枯萎病发生盛期较南北疆棉区早，5月是棉花枯萎病隐症期，7～8月该病发病率回升，这与其他棉区不同。在火焰山以北，地温超过30℃，棉花枯萎病发病率仍呈上升趋势。张升等（2000）研究结果认为，棉花枯萎病的发生与否主要决定于5～10cm的地温；棉田灌溉和棉花不同时期棉田日辐射量是影响5～10cm地温的主要因子，灌溉次数越多，棉田日辐射越小，棉花枯萎病发生越严重。在适温条件下，降水量是影响棉花枯萎病发生程度的一个重要因素。棉花枯萎病的发展情况还取决于发病期雨量的多少与分布。一般6～7月雨水多、分布均匀，则发病重；如果雨量少或降雨集中，则发病轻。沈万陆等（1995）报道，江苏省启东市1986年6月中旬至7月中旬的连续低温阴雨，棉花枯萎病发生早且重，高峰期持续20多天；相反，1988年同期的连续高温干旱，发病迟而轻，高峰期仅持续5天。过崇俭等（1964）试验结果指出，江苏省南通三余1958年6月1日至7月10日的总雨量为201.07mm，1959年同期的降水量为207.28mm，但1958年雨量集中，6月26～30日，5天内降雨146.48mm，占总雨量的72%，最高发病率仅为14.99%；而1959年平均每5天有1次降雨，分布均匀，发病较重，最高发病率达45.48%，病情相差近3倍。棉花生长发育除需要适宜的气候条件外，也需要良好的土壤耕作栽培条件，良好的土壤和耕作栽培条件可以促进棉花健壮生长，并能增进其对病害的抗病能力；反之则棉花生长不良，抗病性降低。枯萎病菌在棉田定植以后，连作棉花年限愈长，土壤中病菌量积累愈多，病害就会愈严重。河南新乡县七里营公社调查（1977），连作2年棉田枯萎病发病率为4%～31.5%，死苗率为4.5%，连作3年的棉田发病率达36%～42%，死苗率为4%～9%；连作4年的棉田发病率高达58%～71%，死苗率达9%～12%。棉花枯萎病菌在pH值2.8～9.0范围内的培养基上均能生长，说明其对酸碱度的适应性较广，但最适宜的pH值范围是在3.0～5.5。因此，枯萎病菌在田间引起棉花发病，对土壤酸碱度的适应范围较广，没有十分严格的界限。棉田地势低洼、排水不良，或者灌溉棉区，一般枯萎病发病较重。灌溉方式和灌水量都能影响发病，大水漫灌往往起到传播病菌的作用，并造成土壤含水量过高，不利于棉株生长而有利于病害的发展。营养失调也是促成棉株感病的诱因。氮、磷是棉花不可缺少的营养，但偏施或重施氮肥，反而能助长病害的发展。原河南农学院（现河南农业大学）（1976）研究棉花营养与枯萎病发生的关系认为，单施氮肥较之单施磷肥或钾肥，发病率显著提高。氮磷钾配合适量施用，将有助于提高产量和控制病害发生。不同类型肥料的施入也会改变局部土壤状况，进而影响棉花枯萎病的发生发展。简桂良等（1996）通过田间及盆栽试验研究认为，棉花枯萎病菌抑菌性土壤施入不同形式的有机肥后，抑菌性发生了变化。施入马粪后，抑菌性被削弱，枯萎病菌增殖加快，棉花枯萎病发病率与导菌土相当，而施入棉籽饼及豆饼之后，则抑菌性增强，抑菌效果增加，尖孢镰刀菌萎蔫专化型的增殖受到抑制，而非致病性镰刀菌及产荧光假单胞菌含量增加。Elad等（1985）认为，荧光假单胞菌与病原镰刀菌在根际和土壤中通过对根际碳素营养和铁离子的竞争，使病原菌由于缺乏营养及厚垣孢子萌发所必需的铁离子，从而无法萌发及增殖；而非致病性镰刀菌对根表侵染位点的竞争及组织的专性位点的定殖，从而使病原菌失去这些生态点，病害因而减轻。不同育苗方式对棉花枯萎病有一定影响。阚画春等（2006）报道，营养钵育苗移栽的棉花比直播的发病轻，无土育苗移栽的棉花发病比营养钵育苗移栽的轻，地膜覆盖的棉花发病比无覆盖的轻（表1-7）。直播营养钵育苗移栽无土育苗移栽直播地膜覆盖营养钵覆膜移栽无土育苗覆膜移栽发病株率（%）32.3911.253.3533.336.991.46病指26.564.382.0619.493.600.49表1-7 不同育苗方式与枯萎病发病关系刘海艳等（2008）通过2005～2006年病情系统调查和气象因子分析，查明新疆地膜棉田枯萎病的发生和内地一样有两个明显的发病高峰，并且与气温、降雨有十分密切的关系，但在地膜覆盖植棉的情况下，其发病比内地明显提高，当连续5天的平均气温达14℃左右，田间开始陆续出现病苗，当连续5天的平均气温达20℃左右，进入迅速发病期，很快出现第一个发病高峰；当连续5天的平均气温达24℃以上，则进入病情减轻或高温隐症期；7月下旬或8月上旬随温度下降，病情又有所回升，进入第二个发病高峰。降雨与棉花枯萎病的发生也有一定的关系，在6月15日以前，累计降水量越大的年份，枯萎病发生也越严重。棉花不同的种或品种，对枯萎病的抗病性具有很大差异。一般亚洲棉对枯萎病抗病性较强，陆地棉次之，海岛棉较差。在陆地棉中各品种间对枯萎病的抗性差异也很显著。20世纪70年代前育成的52-128、陕棉4号、86-1号等品种抗病性很强，尤其是52-128已成为我国抗枯萎病育种的抗原。棉花枯萎病的田间发病与棉株的不同生育阶段也有一定的关系。虽然在温室内人工接种棉苗，均可在子叶展平期或真叶期出现症状，尤以三叶期更易接种成功。但田间的症状出现期，棉枯萎病多在5月见症，蕾期（即5月底至6月份）为显症高峰。当然发病高峰与这段时间内的适宜温、湿度有关。中国农业科学院植物保护研究所（1974）进行的病圃分期播种试验，设4个播种期，从出苗到出现发病高峰，尽管分别经历29～55天时间，但都是在现蕾前后进入发病盛期，若现蕾期推后则发病高峰也顺延，发病高峰的出现不因早播而提前。马存等（1980）在河南调查发现，5月26日棉花处于3～4片真叶期，枯萎病指为16.5；至6月3日，棉花进入现蕾期，病指上升到43.4，进入发病高峰期。如果分别于3月20日、4月15日、5月15日和6月15日播种，检查结果，病指高峰值32.1、43.0、31.0和8.9都是在现蕾期。综上所述，棉花枯萎病发生与为害的主要影响因子是气候、土壤与耕作栽培等环境条件，棉花品种和生育阶段对棉花枯萎病亦有重要影响。发病高峰期主要出现在棉花现蕾期，若在现蕾期土温在25℃左右且连续阴雨，将会造成枯萎病暴发，高温干旱则造成症状的隐蔽，发病较轻。育苗移栽、地膜覆盖及合理增加种植密度等科学的栽培管理可以减轻棉花枯萎病的为害。线虫是一类体形细长、不分节、无色透明的无脊椎动物。在自然界中，线虫的种类仅次于昆虫，但数量比昆虫还要多。据估计线虫有50多万种之多。植物寄生线虫主要存在于土壤中，根据在植物上的寄生部位可分为内寄生线虫和外寄生线虫两大类，少数属于半内寄生线虫。植物寄生线虫都是专性寄生物，必须从活的细胞内吸取食物。植物寄生线虫都具有口针，用以穿透细胞壁而侵入及从寄主细胞中摄取营养物质。大多数植物寄生线虫寄生于根部，为害根系，地上部无明显的特殊症状。据国内外研究报道，已知为害棉花的植物线虫属和种主要有根结线虫（Meloidogynespp.）、肾形线虫（Rotylenchulusspp.）、纽带线虫（Hoplolaimusspp.）、根腐线虫（Pratylenchusspp.）和刺线虫（Belonolaimus longicaudatus）。此外，其他的植物线虫属如剑线虫（Xiphinemaspp.）、长针线虫（Longidorusspp.）、拟毛刺线虫（Paratrichodorusspp.）和盾线虫（Scutellonemaspp.）等也可以为害棉花（Bridge，1992）。棉田植物寄生线虫和棉花枯萎病的发生有一定关系。Orlon（1910）指出，根结线虫的严重侵染，必然会破坏棉花对枯萎病的抗性。Martin等（1956）用南方根结线虫和枯萎菌联合接种，枯萎病发病率显著提高。Holdeman等（1954），用刺线虫（Belonolaimus gracillis）和枯萎菌联合接种时，大大提高了棉花枯萎病的发生。刘存信（1978）研究认为，各类棉枯萎病株根围线虫群体数量普遍比健株多；各地棉田病株根旁和行间的线虫数都比健株多，不同棉区大多数重病田比轻病田的线虫群体多。马承铸等（1994）温室测定结果，拟粗壮螺旋线虫（Helicotylenchas psead orobusous）接种量在每100cm3土壤100～1000条的条件下，接种30天后棉苗生长量比无线虫对照苗显著降低（P＜0.05）。抗枯萎病品种86-1在单接枯萎菌无线虫处理中不发生枯萎病，在枯萎菌接种量为每克土7.5×105孢子和线虫（每100 cm3土500～1000条）组合处理中发病，棉苗枯萎病指与线虫接种量之间呈正相关（r=0.97）。线虫不仅可单独发生，直接造成棉花经济损失，还可与真菌、细菌和病毒病原协同发生，构成线虫—病害复合症，加重病害对棉花的为害。线虫在病害复合症中的作用主要是直接为害棉花之后改变植株的生理状况，并造成寄主植物（棉花）机械损伤，成为病菌侵入寄主的孔口，使病害加重；枯萎病菌侵入木质部导管需经由根尖组织，线虫在棉花1～2片真叶以后主要为害须根和根尖，造成伤口，有利于病菌的侵入；线虫取食造成的伤口愈合慢，且使主根和茎基部的木质部与韧皮部的再生组织形成缓慢，延长了病菌的感染时期，增多了侵入机会，发病率高；线虫吸食棉株养分，伤害根尖，导致畸形发展，失去根的机能；线虫分泌物使棉株生理反常，造成棉株衰弱，不抗病、不耐病；线虫的刺吸活动和分泌物，有利于病菌胞子的增殖。线虫在病害复合症中，作为致病诱因，常使棉品种对枯萎病的感病性提高，线虫和病菌并存而协同发生，棉花枯萎病发生更加严重，Carber等（1953）指出，在有根结线虫存在时，棉花表现为高度感染枯萎病，但在没有根结线虫存在时，棉花则高抗枯萎病，表现了根结线虫对棉花感枯萎病的诱因作用。Holdeman等（1954）试验结果，单独接种枯萎病菌，抗性品种Coker 100不发生枯萎病；当刺线虫和枯萎病菌联合接种时，抗病品种的枯萎发病率为60%，感病品种的发病率为78%，证明不论是抗病品种，还是感病品种，刺线虫都大大地促进棉花枯萎病的发生。王汝贤等（1998）通过田间及温室盆栽试验，证明供试的3类线虫（N1=加州螺旋线虫，N2=小杆目线虫，N3=具有吻针非植物寄生线虫）单独存在均不能引起棉株发病；棉花枯萎病菌与加州螺旋线虫混合存在时可加重病害的发生程度，但其他2类线虫与棉枯萎病菌混合存在皆不能加重病害的发生（表1-8）。年份（1）接种物（2）发病率（%）播后天数303743检验（3）（43天）发病率（%）播后天数303743检验（4）（43天）1985N1+F54.295.2100F42.172.283.3N2+F22.233.980.0F19.032.477.8CK0001.2340.23134.757.977.427.950.681.48.317.452.510.321.256.90002.0330.6771986N1+F33.373.386.7F30.480.070.0N3+F13.333.373.3F20.040.073.3CK0000.68213.345.077.313.836.352.55.022.353.313.335.066.70002.5241.490表1-8 不同类型线虫与棉花枯萎病菌的协同作用*年份（1）接种物（2）发病率（%）播后天数303743检验（3）（43天）发病率（%）播后天数303743检验（4）（43天）1987N1+F22.244.472.2F16.729.252.2N3+F12.525.050.0F16.729.252.2CK0000.9830.51612.523.654.27.315.634.83.112.525.07.315.634.80002.6640.971表1-8 不同类型线虫与棉花枯萎病菌的协同作用*（续）-1邓先明等（1992，1993）报道，无论感病或抗病品种盆栽棉株单接肾形线虫（Rotylenchulus reniformis）处理（C）和空白对照（D）均未发现枯萎病，即发病率和病指均为0。肾形线虫和枯萎菌联合接种处理（A）的发病率和病指都高于单接枯萎病菌处理（B），平均值之差，感病品种洞庭1号分别为23.8%和30.9，抗病品种川73-27分别为14.0%和8.3（表1-9）。感病品种棉株茎部维管束呈褐色至深褐色，而抗病品种则未变色。单接肾形线虫的植株瘦高，叶部有轻微失绿，少数植株有紫斑，根系不发达，根表有肾形线虫为害造成的微伤口，周围组织变褐、细胞崩解。品种日期（日/月）发病株率（%）病指ABA-BABA-B洞庭1号（感病品种）11/1119.316.28.08.04.53.518/1170.752.018.739.821.018.825/1189.857.232.672.028.843.22/1294.859.534.380.737.143.69/12100.070.729.390.845.545.3平均74.951.123.858.327.430.9川73-27（感病品种）11/116.706.71.601.618/1115.06.78.36.62.14.525/1125.08.316.711.63.38.32/1230.013.316.717.05.811.29/1238.316.721.625.49.216.2平均23.09.014.012.44.18.3表1-9 棉花枯萎病发病株率和病指枯萎病棉株上的棉籽内部带菌问题，已为国内外研究所证实。Elliot（1923）首先肯定棉籽可以携带枯萎病菌。Taubenhans于1929～1931年在分离5094粒棉籽中，带菌率为5.01%。枯萎病随棉籽调引而传播，已被生产实践所证实。追溯我国各地棉花枯萎病最初传入和逐步扩散的历史，不难发现该病大多是由国外引种或从调进外地病区棉种开始的。1935年从美国引进大批斯字棉4B种子，未做消毒处理，就分发到陕西泾阳等处农场和农村种植，这些地方后来就成为我国枯萎病发病最早和最重的病区。在生产上，棉花枯萎病往往是先在引种带病棉种单位的田里发生，然后又随棉种的推广而蔓延为害。过崇俭等（1957）分离岱字棉14种子时，观察到种胚带枯萎病菌率为1.6%，种子表面带菌率为1.4%；1971年又分离4740粒棉籽，带菌率为0.1%，种子表面带菌率为0.3%，胚叶带菌率为0.6%，胚根带菌率为0.3%。顾本康等（1975）分离抗病品种陕401棉籽15646粒，带枯萎病菌率为0.01%；感病品种岱字棉15带枯萎病菌率为0.1%。可见，无论是抗病品种还是感病品种，只要收获自病田的，均可能带菌，只是带菌率高低不同而已。陈吉棣等于1964～1999年分离11505粒棉种，带菌率为0.026%；仇元等（1963）多次分离棉籽的带菌率为5.9%～39.8%，表明棉籽上可带有多量的病原菌。Evans（1966）分离后认为，未脱绒的棉籽最易粘附病残体，每粒棉种上平均约有10个微菌核。中国农业科学院棉花研究所（1972）在未种过棉花的黄河故道上进行的试验结果表明，从枯萎病田混收的棉种，其发病率约0.7%；从病株单收的棉种，其发病率为2.2%；而经硫酸脱绒后，其发病率下降97%。这说明种子带菌主要在棉籽的外部，特别是在棉籽的短绒上；但经硫酸脱绒的棉籽，仍有0.23%的棉株发病，间接地证明了棉籽内部可能带有少量的枯萎病菌。籍秀琴等（1980）进一步研究了棉花种子带镰刀菌种类问题。对8350粒棉花种子进行分离的结果表明，仅镰刀菌即有8种，出现频率较多的有半裸镰刀菌（Fusarium semiteectumBerK.et Rev.）、木贼镰刀菌[F.equiseti（Carda.）Sacc.]、串珠镰刀菌（F.moniliforme Sheld.）、腐皮镰刀菌[F.solani（Mart.）Sacc.]及尖孢镰刀菌萎蔫专化型[F.oxysporum f.sp.vasinfectum（Atk.）Snyder Hansen]，同时伴随出现的还有拟枝镰刀菌（F.sporotrichioides Sherb.）、禾谷镰刀菌（F.graminearm Schwabe）以及燕麦镰刀菌[F.avenaceum（Cor.et Fr.）Sacc.]等。孙君灵等（1998）对中国8省（自治区）24县（市）棉花枯萎病种子带菌量进行了检测。结果表明，仅新疆莎车县的棉籽上枯萎病菌孢子负荷量为0，其余23个县（市）为（0.8～31.8）×107个/g。新疆维吾尔自治区（全书简称新疆）、山东省、河北省、河南省和安徽省的棉花种子枯萎病菌孢子负荷量较低，为（0～8.6）×107个/g。江苏太仓为最高，31.8×107个/g。马存等（2007）归纳了中国农业科学院植物保护研究所等4单位关于棉籽带枯萎病菌率的研究结果（表1-10），带菌率在0.14%～6.6%。研究单位年份种子数（粒）带菌率（%）种子来源中国农业科学院植物保护研究所19647200.14辽宁省辽阳江苏省农业科学院197147400.101江苏省南通中国农业科学院植物保护研究所197531600.15～2.68河南省新乡中国农业科学院植物保护研究所19781506.6陕西省泾阳表1-10 不同单位研究的棉花棉籽带枯萎病菌情况自20世纪90年代以来，尽管我国推广经硫酸脱绒后再包种衣剂的包衣棉籽对减轻因种子带菌而发生的枯萎病有较好的效果，但棉籽带菌的客观事实，仍不容忽视，切实按照国家有关法规的规定，搞好棉籽的检验、检疫与调运，势在必行。棉花枯萎病病株的根、茎、叶等残体均带有枯萎病菌，这些病残体成为第二年的病菌主要来源。早期发病的病叶及残枝，落在田间也可以引起当年的再侵染。黄仲生等（1979）进行棉花枯萎病株残体传病试验，施用病叶和病秆沤制的堆肥，枯萎病率为84.1%；施用病叶、病秆喂猪所积的粪肥，枯萎病发病率为14.0%；而施不带菌厩肥或粪肥的对照区，则没有发现病株。试验结果不仅说明病叶、病秆等病株残体在传播枯萎病上所起的作用，而且还证明病叶、病秆经过猪的消化道后，病菌仍不能全被杀死，其粪肥也能传播病害。Evans（1966）测定，每张病叶平均携带200～400个微菌核，病叶上的病原菌是传播病害的重要来源。1963年，前苏联学者测定，相同重量的病叶接种土壤比病茎秆接种土壤，棉株的显症发病率要高出2～3倍，比病棉根接种土壤的显症率又要高出5～6倍，可见，病叶是病害流行中很重要的环节。关于棉田内病残体的测定方法，有间接证明和直接土样测定两种，后者是因为有了选择性培养基，可以从土壤内直接分离病原菌。20世纪50年代，过崇俭等在江苏三余棉场，从枯萎病重病田内，按0～10cm，10～20cm、20～40cm、40～60cm的不同土层，取土置于盆钵内，播种消毒的感病棉种，显症后调查发病率，结果依次为17%、19.6%、10.8%和11.9%，表明40～60cm处的病土仍可引起棉株发病。采用病土播种，土壤内按不同土层掩埋病株体后再播种，均可间接证明由于病土内存在着病原菌而导致棉株显症发生病害。顾本康等（1977）用选择性培养基，在病田内按5点取样法，从表土，10cm、20cm、30cm、40cm、50cm和60cm处取样，经5次取样分离后的平均数，每克土样的棉枯萎病菌的菌落数依次为16.7cm、22.2cm、22.2cm、11.1cm、5.6cm、0cm和0个。证明棉花枯萎病菌可在土壤40cm处的较深层存活，也充分显示棉花枯萎病菌一旦入土，就难以采用土壤处理消灭为害。枯萎病残体内病菌的存活时间，与它所在条件有关。干燥或水浸对病菌存活均不利，深埋土层20cm内的病株残体内的病菌，19个月存活率才有降低的趋势，而在土表或表土6～7cm内的病菌经18个月就全部死亡。在室内干燥的条件下，13个月不再存活；倘若浸泡水中，则病菌易于死亡，如在室温条件下，病株组织浸于水中46天，病菌存活率较对照降低68%，浸于泥水中降低到80%～90%；如果置于25℃定温条件下，在水中存活率降低到60%～90%，而在泥水中则全部死亡。综合防治中提倡稻棉轮作，或病田泡水其道理即在于此。遥感技术的发展和应用为作物的长势监测、种植面积调查和产量估算提供了一个新的科学手段。高光谱遥感技术以其较高的光谱分辨率在植物生物物理参数的遥感定量研究和产量估计中已表现出巨大的应用潜力。利用高光谱遥感技术可以快速精确地获取作物生长状态和环境胁迫的各种信息，是未来精准农业和农业可持续发展的重要手段（陈永芳等，2002）。中国在棉花高光谱遥感上的研究，多集中在棉花光谱反射率（或导数光谱反射率）与棉花的农学参数，生理参数和水、氮胁迫的相关性分析。唐延林等（2003）研究发现，随着发育期的推移，棉花冠层光谱反射率在可见光范围内降低，在近红外区域增高；叶面积指数、鲜叶重、干叶重和叶绿素含量等与红边的位置、幅值、面积均存在显著的相关性。王秀珍等（2004）指出应用导数光谱法研究棉花光谱特征可以有效地消除土壤背景的影响，在寻找特征波长方面具有广阔的应用潜力。黄春燕等（2003，2006）研究发现，748 nm波段处的一阶微分光谱值与棉花干物质积累量有较高的相关性；反射光谱“红谷”区的数值积分面积和最低反射率与叶片光合速率呈显著的线性负相关，并指出用“绿峰”的偏移作为棉花功能衰退的指标是不可取的。柏军华等（2006）以棉花全生育期叶面积指数与棉花产量的关系和近地高光谱遥感参数模型监测的多时相叶面积指数，可以很好地预测棉花产量。王登伟等（2003）指出棉花一阶微分光谱值与棉叶叶绿素浓度有很高的正相关性，群体叶面积指数与ND-VI呈很好的对数相关性，红边的积分面积与冠层叶片的全氮含量有很高的正相关性。冯先伟等（2004）发现，可见光和近红外波段光谱反射率能够反映出棉花生长发育的动态特征，棉花的花铃期是高光谱遥感对棉花长势和生理参数定量诊断的最佳时期。棉花枯萎病可以造成棉叶皱缩、失水、叶片紫红色或出现黄色网纹，使棉花的生理参数发生较大改变，这种变化必然会反映在棉叶的光谱曲线上。因此，乔红波等（2007）在温室条件下，利用便携式高光谱仪研究不同抗病性品种在接菌后棉苗的冠层光谱特性。结果表明，冠层光谱反射率对棉花品种间的差异敏感，病指与光谱反射率呈负相关。对枯萎病抗性越强，则其在近红外区的反射率越大，而感病品种光谱反射率则很小；病情越轻，光谱反射率越高，而品种间两次测定的值也存在这种负相关性。病指和光谱反射率线性回归分析，近红外波段决定系数较高，表明该波段对病指比较敏感，可用来监测棉花枯萎病害。田会东等（2008）采用“积分球——光谱仪”联用技术测量了健康棉叶和感染了枯萎病的棉叶的光谱反射率，发现健康棉叶与感病棉叶在光谱曲线上有很高的可区分性。用健康棉叶的波谱带作为分类器分别对“健康—发病期”和“健康—潜病期”两组棉叶的波谱集合进行分类，总体分类精度分别为100%和92%。将测得的光谱数据转化为Landsat TM 卫星多光谱数据，同样用健康棉叶的光谱带对以上两组波谱带进行分类，总体分类精度分别为96%和92%。上述试验结果为遥感技术在监测棉花枯萎病发生的应用提供了理论支持。

双斑长跗萤叶甲（Monolepta hieroglyphicaMotschulsky），又名双斑萤叶甲、双圈萤叶甲，属鞘翅目（Coleoptera），叶甲科（Chrysomelidae）。在我国北方地区高粱上发生普遍。双斑长跗萤叶甲幼虫和成虫均能为害高粱。幼虫期生活在地下3～5cm土中，取食作物的根部组织。成虫在高粱叶脉间纵向啃食叶片下表皮及叶肉，仅存上表皮和叶脉，形成带状不规则透明斑。严重时，叶片上斑块相连，表皮干枯脱落，叶片支离破碎。高粱开花后，成虫群集取食小穗及嫩粒。灌浆初期成虫为害取食嫩粒，造成籽粒破碎，并加重真菌侵染，造成籽粒霉烂。图3-50 叶片受害状双斑长跗萤叶甲主要为害高粱、玉米、棉花、辣椒、花生、马铃薯等，还可取食马塘、狗尾草、苋菜等杂草。成虫长卵圆形，长3.5～4.5mm；头、胸红褐色或棕黄色，有光泽；触角基部3节黄色，其余灰褐色；鞘翅基半部各具1个近圆形淡黄色斑，周围黑色，斑后缘黑色部分常向后伸突成角状；胸部、腹部黑色，腹部腹面黄褐色；足大部黄色，胫节端部和跗节黑褐色。卵椭圆形，棕黄色。幼虫体长6～9mm，初龄黄白色，后期黄褐色；前胸背板骨化色深；腹部末端有铲形骨化板。在我国北方，双斑长跗萤叶甲1年发生1代。以卵在土中越冬。翌年5月开始孵化，幼虫期30～40天，也可为害高粱的根和嫩茎。老熟幼虫做土室化蛹，蛹期7～10天。初羽化的成虫先在地边杂草上生活，6月底至7月上旬转入高粱等作物田中为害，一直可延续到10月。成虫交配前期约为20天，卵散产或几粒粘结产于杂草丛根际表土中，偶见产在高粱花丝和苞叶等处。卵耐干旱，即使卵壳表面干瘪，经吸水后仍可恢复原形，条件适宜时即可发育孵化。春季湿润、秋季干旱的年份发生较重。成虫具有弱趋光性。高粱种植密度过大、田间郁蔽、通风透光性差，有利于该虫发生为害。图3-51 双斑长跗萤叶甲（左、中：成虫；右：幼虫）1.农业措施防治 改造荒地，清理田间、沟旁、渠边杂草，消灭中间寄主。秋翻或春耕土地，消灭越冬虫源。2.化学防治 在成虫盛发期，用20%氰戊菊酯乳油，或20%灭多威乳油，或20%马·氰乳油喷雾，可有效控制为害。