1.症状识别发病初期，幼苗茎基部产生椭圆形，暗褐色病斑，病株停止生长，叶片失水，萎蔫下垂。以后病斑绕茎一周扩展，缢缩、干枯，根部变黑直立枯死。潮湿条件下，病部有褐色菌丝体和土粒状菌核。2.病原幼苗立枯病立枯丝核菌Rhizoctonia solani Kühn，属半知菌亚门、丝核菌属真菌。3.发病特点以菌核在土壤中和病残体上越冬。病菌在土壤中能够长期存活，在适宜的环境条件下，从伤口或表皮直接侵入为害。病菌可借雨水、农具等传播。苗床高湿，播种过密，光照不足，通风条件差，均有利于发病。4.防控技术（1） 选择土质疏松、排水良好的地段种植。（2） 实行轮作，合理密植。（3） 盆栽植株，雨后要排出盆中积水。（4） 定植后每隔10d喷施1次50%甲基硫菌灵可湿性粉剂800倍液，或用50%福美双可湿性粉剂500倍液，或用70%代森锰锌可湿性粉剂600～800倍液防控。1.症状识别幼苗猝倒病发病初期幼苗茎基部呈水渍状斑，后逐渐变为淡褐色，并凹陷缢缩。病斑迅速绕茎基部一周，幼苗倒伏，幼叶依然保持绿色。最后病苗腐烂或干枯。当土壤湿度较高时，病苗及附近土表常有白色絮状物出现，即菌丝体。2.病原由多种真菌引起，其中最主要的是瓜果腐霉菌Pythium aphanidermatum （Eds.） Fitzp.，属鞭毛菌亚门、腐霉属。病菌腐生性较强，能在土壤中长期存活。3.发病特点病菌以卵孢子在土壤或病残体上越冬。在适宜的环境条件下，卵孢子萌发，产生孢子囊或游动孢子，借气流、灌溉水和雨水传播，也可由带菌的播种土和种子传播，引起幼苗发病和蔓延。育苗土湿度大、播种过密，有利于猝倒病的发生。连作或重复使用病土，发病严重。4.防控技术（1） 选择排水较好、通风透光的地段育苗。（2） 苗期要控制浇水量，土壤不宜过湿，播种不宜过密。（3） 病害严重的地区，避免连作，或播种前对土壤进行消毒，使用50%多菌灵可湿性粉剂，或用50%福美双可湿性粉剂600～1000倍喷施，用塑料布覆盖7d左右，1周后方可播种。（4） 发病初期，使用25%甲霜灵可湿性粉剂800倍液，或用40%乙磷可湿性粉剂200～400倍液，或用75%百菌清可湿性粉剂600倍液喷雾。1.症状识别主要发生于植株主干基部，有时也发生于根颈或侧根上。发病初期病部产生乳白色或肉色肿瘤，逐渐变成褐色或深褐色，圆球形，表面粗糙，凹凸不平，有龟裂。根系发育不良，细根极少，地上部生长缓慢，树势衰弱，严重时叶片黄化、早落，甚至全株枯死。根癌病2.病原根癌土壤杆菌 Agrobacterium tumefacins（Smith et Towns） Conn.，属细菌界，薄壁菌门、土壤杆菌属细菌。3.发病特点病菌在寄主癌瘤组织皮层内和土壤中越冬。病菌可随癌瘤组织在土壤中存活几个月到1年左右。病菌通过伤口侵入寄主，侵入后刺激细胞加速分裂，产生大量分生组织，从而形成癌瘤。苗木带菌是病害远距离传播的重要途径。呈碱性而潮湿的土壤，伤口多的寄主，发病严重。4.防控技术（1） 严格检疫，有肿瘤的苗木必须集中销毁。（2） 苗木栽种前用1%硫酸铜液浸5min，用水洗净后栽植。（3） 挖除病根后，周围的土壤用硫磺粉50～100g/m2消毒。（4） 苗圃应设在无根癌病的地区，如病区可实行2年以上轮作。果树根结线虫病种类很多，常危害果树根部及球茎等，导致地上部生长发育不良，叶片发黄，严重时可造成全株萎蔫枯死。1.症状识别根结线虫病线虫为害根部，在幼根上产生许多小根结，长大后似绿豆大小，近圆形，上生有细根毛。地上部长势衰弱，新生叶片尖、缘皱缩，呈黄白色，后渐变枯黄，提早落叶，严重者全株死亡。2.病原有北方根结线虫Meloidogyne hapla Chitwood、南方根结线虫Meloidogyne incognita （Kofoid et White） Chitwood等。属动物界，线虫门，根结线虫属。可为害多种蔬菜、果树及观赏果树。3.发病特点以卵和幼虫在根结和土壤中越冬。翌年春天，土壤中幼虫开始侵染新的须根，并借土壤、灌溉水等不断传播、繁殖、危害。4.防控技术（1） 加强检疫，勿栽植带线虫的苗木。（2） 发现病根及时处理，在病株周围穴施或沟施98%棉隆微粒剂30～40g/m2 ，或施用10%福气多颗粒剂2kg/667m2 ，或用1.8%阿维菌素乳油2500倍液灌根，用药后盖土。（3） 实行轮作，及时清除紫花地丁等野生寄主，减少病源。（三） 白纹羽病1.症状识别主要为害果树根部和根颈部。发病初期，病部皮层组织松软，出现近圆形褐色病斑。以后病部呈水渍状腐烂，深达木质部，并有黄褐色汁液渗出。后期病部组织干缩纵裂，木质部枯朽，表面有白色柔嫩的根状菌索缠绕，后转变为灰褐色或棕褐色。树势衰弱，叶片自上而下变黄凋萎，枝条干枯，最后全株枯死。2.病原树木白纹羽病褐座坚壳菌 Rosellinia necatrix （Hart.） Berl.，属子囊菌亚门、褐座坚壳属。可为害多种果树及观赏果树。3.发病特点病菌以菌核和菌索在土壤或病残体上越冬。当菌丝体接触到寄主果树时，菌丝体即从根部表面皮孔侵入。根部死亡后，菌丝穿出皮层，在表面缠结成白色或灰褐色菌索。菌索可以蔓延到根际土壤中，或铺展在树干基部土表。一般从3月中、下旬开始发生，6—8月为发病盛期，10月以后停止发生。4.防控技术（1） 严格实行苗木检疫制度，对可疑苗木用1∶1∶100倍波尔多液浸根1 h，或用1%硫酸铜液浸根3 h，或用2%石灰水浸根0.5 h，浸后用清水洗净栽植。（2） 选用无菌土壤和肥料栽培。（3） 重病区应实行轮作。（4） 加强栽培管理，促使植株根系发达，生长旺盛，提高植株抗病力。（5） 轻病株应刮去病部腐烂变色的组织或切除腐朽的根并销毁，对伤面可用70%酒精消毒，然后再涂以5%硫酸铜。亦可在病穴内灌70%甲基硫菌灵可湿性粉剂1000倍液或用50%代森铵水剂400倍液防控。对重病株应及时挖除，集中销毁，并用20%石灰水进行土壤消毒处理。果树根部害虫又称地下害虫，是指生活于土壤中，主要以成、幼 （若） 虫为害果树的地下部分 （如种子、地下茎、根等） 和近地面部分的一类害虫，造成死株缺苗，是果树害虫中的一个特殊生态类群。我国已知地下害虫320多种，主要包括地老虎类、蝼蛄类、蛴螬类、金针虫类、蟋蟀类、地蛆类。地老虎属鱗翅目，夜蛾科，是重要的地下害虫。地老虎的种类很多，为害果树严重的有小地老虎 Agrotis ypsilonRottemberg、大地老虎A. tokionis和黄地老虎A. segetum等。其中小地老虎分布于全国各地，为害茄科、豆科、十字花科、葫芦科、百合科蔬菜、果树、花卉、苗木等100 多种果树。地老虎低龄幼虫昼夜活动，取食子叶、嫩叶和嫩茎，3龄后昼伏夜出，可咬断近地面的嫩茎，造成缺苗断垄甚至毁种。1.形态识别小地老虎大地老虎成虫黄地老虎成虫2.防控技术（1） 设置灭虫灯，或糖酒醋毒液诱杀成虫。（2） 清除苗圃杂草，减少着卵量及恶化低龄幼虫食料条件。（3） 泡桐树叶诱集，或清晨于断苗周围人工捕杀幼虫。（4） 在低龄幼虫期，叶面喷施50%辛硫磷乳油1000倍液，或用2.5%溴氰菊酯乳油3000倍液。防控3龄后的幼虫用青草拌90%晶体敌百虫毒饵诱杀，或用50%辛硫磷乳油1000倍液灌根。蝼蛄，俗称土狗、地狗、拉拉蛄等，属直翅目，蝼蛄科。常见的有东方蝼蛄 Gryllotalpa orientalis Burmeister、华北蝼蛄G. unispina Saussure两种。东方嵝蛄几乎遍及全国，但以南方为多。华北蝼蛄主要分布于北方。蝼蛄食性很杂，为害菊花、一串红、翠菊等多种花卉和草坪草。以成虫、若虫在土中为害多种果树种子、幼根、幼苗、茎、块根，块茎，被害处呈乱麻状。此外，蝼蛄在表土层活动时，造成纵横隧道，拱倒幼苗，使幼苗根部与土壤分离，因失水而枯萎，造成缺苗断垄。1.形态识别东方蝼蛄成虫华北蝼蛄成虫2.防控技术（1） 施用厩肥、堆肥等有机肥料要充分腐熟，减少蝼蛄产卵机会。（2） 灯光诱杀成虫。在闷热天气或雨前的夜晚在19：00—22：00时开灯诱杀。（3） 鲜草或鲜马粪诱杀。在苗床的步道上每隔20 m左右挖一小土坑，将鲜草、马粪放入坑内，次日清晨捕杀，或施药毒杀。（4） 毒饵诱杀。用炒香的麦麸、豆饼等加90%晶体敌百虫30倍液拌匀，于傍晚撒施，诱杀成虫及若虫。（5） 在蝼蛄产卵盛期，挖产卵洞 （洞口下5～10 cm） 捕杀卵及成虫。（6） 灌药毒杀。在受害植株根际或苗床浇灌50%辛硫磷乳油1000倍液毒杀成虫和若虫。金龟甲类害虫的幼虫统称蛴螬，属鞘翅目，鳃金龟科。为害果树严重的有铜绿丽金龟Anomala corpulenta Motschulsky、黑绒鳃金龟Serica orientalis Motschulsky等。金龟甲类害虫广泛分布于全国各地。成虫咬食樱花、梅花、桃花、海棠、月季、木槿、金橘、榆、刺槐、唐菖蒲、大丽花、杨、柳、柿、葡萄、桑等果树叶片，造成不规则缺刻，严重时，食尽叶片，仅剩叶柄。或将花瓣、雄蕊、雌蕊吃光。幼虫咬食果树根部，影响果树正常生长，甚至枯萎。1.形态识别铜绿丽金龟黑绒鳃金龟2.防控技术（1） 人工捕杀，或设置灭虫灯诱杀成虫。（2） 深耕土壤，促进幼虫、蛹、成虫死亡。（3） 成虫为害期喷施90%晶体敌百虫800倍液，或用40%乐斯本乳油1000倍液杀成虫。在幼苗生长期用90%晶体敌百虫30倍液拌于豆饼、油饼上，撒施于土穴 （沟） 中，诱杀幼虫。是用3%辛硫磷颗粒剂施于土中，也可用50%辛硫磷乳油1000倍液灌根杀幼虫。叩头甲类害虫的幼虫统称金针虫，俗名铁丝虫。在我国为害果树的主要有沟金针虫和细胸金针虫两种。细胸金针虫分布广泛，主要是幼虫咬食果树的种子和幼芽，也能咬食幼茎，受害部分不完全被咬断，切口不整齐。幼苗长大后，便蛀入根茎内取食，也能蛀入大粒种子及薯块内为害，被害严重时，果树逐渐枯黄而死。1.形态识别沟叩头甲细胸叩头甲2.防控技术（1） 成虫盛发期，在田埂上堆青草，诱集成虫，清晨捕杀。（2） 冬季翻地灭幼虫。（3） 用3%辛硫磷颗粒剂施于土中，或用40%辛硫磷乳油对水灌根杀灭幼虫。（4） 毒饵诱杀。用90%晶体敌百虫1 份，拌和豆饼碎渣、麦麸等16份，制成毒饵，用量为15～25 kg/hm2。蟋蟀类属直翅目，蟋蟀科。以大蟋蟀分布较广，为害严重。成虫和若虫均可为害多种果树幼苗，是重要的苗圃害虫。1.形态识别成虫体长40～50mm，黄褐色或暗褐色，头较前胸宽。前胸背板中央有1纵线，其两侧各有1个颜色较浅的楔形斑块。后足胫节具2列4～5个刺状突起。若虫外形与成虫相似。大蟋蟀2.发生特点1年1代，以3～5龄若虫在洞内越冬。翌年3—4月开始活动，6—7月成虫盛发，9月开始出现若虫，12月初若虫开始越冬。大蟋蟀为穴居昆虫，昼伏夜出，常在洞口附近觅食，除就地取食外，常将嫩茎切断拖回洞中。通常5～7d才出穴1次，但在交尾盛期外出较频繁，晴天闷热无风或久雨初晴的夜晚，出穴最多。此虫多发生于沙壤土，沙土，植被稀疏或裸露、阳光充足的休闲地，荒芜地或全垦林地等，潮湿壤土或黏土很少发生。3.防控技术（1） 毒饵诱杀。用敌百虫、辛硫磷等拌炒过的米糠、麦麸或炒后捣碎的花生壳，或切碎的蔬菜叶，施于其洞口附近，或直接放在苗圃的株行间，诱杀成虫或若虫。用毒饵诱杀，在播种前或者苗木出土前进行，效果较好。（2） 白天寻找大蟋蟀洞穴，拨开洞口封土，用80%敌敌畏乳油1000倍液或1%灭虫灵乳油2000～3000倍液灌入洞内，使其爬出或死于洞中。地蛆又名根蛆，是对为害果树地下部分蝇类幼虫的统称。国内分布广泛，为害严重的有种蝇和韭蛆等。种蝇属双翅目，花蝇科，分布于全国各地，为害白菜、甘蓝、萝卜、瓜类、豆类、葱蒜类等多种果树。1.形态识别种蝇2.防控技术（1） 合理施用充分腐熟的有机肥。（2） 冬灌或春灌可消灭部分幼虫，减轻为害。（3） 成虫发生期，用糖醋毒液诱杀。（4） 及时清除受害植株，集中处理。（5） 成虫羽化盛期，用 10%菊马乳油 3000 倍液，或用2.5%溴氰菊酯、20%氰戊菊酯乳油3000倍液，或用50%辛硫磷乳油1000倍液等喷雾防成虫；在幼虫危害盛期，用50%辛硫磷乳油1000倍液，或用2.5%功夫乳油1500～2000倍液灌根。

中国是柑橘的重要原产地之一，柑橘资源丰富，优良品种繁多，有4000多年的栽培历史。经过长期栽培、选择，柑橘成了人类的珍贵果品。砂糖橘，因果实味甜如砂糖而得名，且果形美观，优质丰产，因而极具市场竞争力。尤其是无核砂糖橘，具有无核化渣的特点，如今，已经成为我国柑橘的更新换代品种，是柑橘类品种中的“佼佼者”，现广泛分布于广东省各市、县，并已发展到广西、湖南、四川、福建及江西等省、自治区。柑橘(砂糖橘)为常绿果树。其树势中庸偏旺，树姿开张，树冠呈圆头形。枝条纤细稠密，稍直立，萌芽率高，成枝力强。叶片呈椭圆形，深绿色。果实呈圆形或扁圆形，顶部有瘤状突起，果蒂端凹陷，果面平滑，有光泽，色泽橙黄，油胞小而密，囊壁薄，易剥离。果形指数为0.78，单果重62～86克，可食率71%，含可溶性固形物12.9%～13.8%,糖10.55克/100毫升、酸0.35g/100毫升。果肉爽脆,汁多，化渣，味清甜，吃后沁心润喉，耐人寻味。果实在11月中下旬至12月下旬成熟。该品种用枳壳作砧木，适应性广，品质优良，早结丰产，果实淳甜化渣，为柑橘类优良品种之一。图1-1 砂糖橘根系结构砂糖橘以枳壳作砧木，进行嫁接繁殖。其根系包括主根、侧根、须根和菌根等部分(图1-1)。(1)主根。由枳壳种子的胚根发育而来，向下垂直生长，构成了砂糖橘根系的主根。主根是根系的永久中坚骨架，具有支撑和固定树体，输送与贮藏养料的作用。(2)侧根。直接着生在主根上的较粗大的根系，称为侧根。砂糖橘的各级侧根和主根构成根系的骨架部分，为永久性的根，称为骨干根。侧根也具有固定树体，输送和贮藏养料的作用。(3)须根。着生在主根和侧根上的大量细小的根，称为须根。经过须根的生长，构成了强大的根系，增强了根系吸收和输送养料的作用。(4)菌根。栽培的砂糖橘是经嫁接繁殖的树体，须根发达。其根系一般不生根毛，而是靠与真菌共生所形成的菌根来吸收水分和养分。图1-2 砂糖橘的叶片砂糖橘的叶片为单生复叶，带有较短的叶柄，叶身与翼叶之间有节。叶片的大小和形态因发生时间、管理水平的不同而差异显著。春梢的叶片最小，平均长6.5厘米,宽3.2厘米,为狭长披针形或长椭圆形，先端较尖，这是区别夏、秋梢叶片的重要标志。其质地也比夏梢叶薄，而比秋梢叶厚。翼叶在三种枝梢中最窄，叶柄基部肥大。夏梢叶片在三种枝梢中最为肥大而厚，平均长7.3厘米，宽3.7厘米,叶色浓绿。秋梢叶片似夏梢，但稍小，平均长6.8厘米,宽3.4厘米,色较浅，质地在三种叶片中最薄(图1-2)。砂糖橘叶片的大小与厚薄，除与抽生季节有关外，还与树体营养状况密切相关。营养条件差，叶小而色浅；肥水管理好，叶片大而厚，色深而有光泽。叶片的多少、大小、厚度与色泽变化，是衡量生长势强弱与产量高低的主要标志。图1-3 砂糖橘的花砂糖橘的开花结果习性，包括花芽分化、开花与结果等方面的特性。1.花的形态结构砂糖橘的花为完全花，花形小，有浓香。发育正常的花，由花萼、花冠、雄蕊、雌蕊和花盘等部分构成(图1-3)。(1)花萼。萼片宿存，深绿色，呈杯状，紧贴在花冠基部。萼片先端突出，呈分裂状，有3～6裂，通常为5裂。(2)花冠。花冠有4～6个花瓣，通常为5瓣。花瓣较大而厚，乳白色，革质，成熟时反卷，表面角质化，有蜡状光泽。(3)雄蕊。雄蕊普遍为15～16枚。花丝通常3～6个，在基部联合。花药二室，花粉多，金黄色，带黏性。(4)雌蕊。雌蕊柱头扁圆形，乳白色。柱头上的表皮细胞分化为乳头状突起的单细胞毛茸，能分泌黏液，有利于受粉和花粉发芽。砂糖橘子房上位，但它不是直接着生在花托上，而是着生在花托上面的一个叫作蜜盘的特殊组织上。心室8～10个。大多数砂糖橘种子都是受外来花粉受精由珠心胚发育而成。图1-4 砂糖橘的花芽分化过程(5)花盘。子房的下部有花盘，花盘外部具有蜜腺。蜜腺能分泌蜜液，从开花时起，一直到花瓣脱落为止。2.花芽分化花芽形成的过程就是花芽分化。从叶芽转变为花芽，通过解剖识别起，直到花器官分化完全时为止，这段时期称花芽分化期。砂糖橘开始花芽分化，需要一定的营养物质作基础，故枝梢上的花芽分化，要待枝梢停止生长后才能开始。花芽分化又分为生理分化和形态分化。砂糖橘花芽的形态分化，分为以下6个阶段(图1-4)。(1)未分化期。生长点凸起，窄而尖，鳞片紧包。(2)开始分化期。生长点开始变平，横径扩大并伸长，鳞片开始松开。(3)花萼形成期。生长点平而宽，两旁有两个突起，成“凹”形，花萼原始体出现。图1-5 砂糖橘果实及剖面(4)花瓣形成期。花萼生长点内另形成两个小的突起，花瓣原始体出现。(5)雄蕊形成期。雄蕊原始体出现，或出现两列雄蕊。(6)雌蕊形成期。生长点中央突出伸长，即雌蕊原始体出现。一般认为，芽内生长点由尖变圆就是花芽开始形态分化，在此以前为生理分化，到雌蕊形成，为花芽分化结束。砂糖橘的果实为柑果，由子房受精发育而成果实。果实着生在结果枝上，由果柄连接，萼片紧贴果皮，果柄与萼片连接处称果蒂。果蒂由萼片、花盘和果柄所构成。果实上相对应的另一端有花柱凋落后，留有柱痕部分称果顶，果顶的两旁称上果肩，果蒂的两旁称下果肩。果蒂到下果肩部之间叫颈部，常有放射状沟纹或隆起。果实横切面称横径，果实纵切面称纵径，纵径与横径之比称果形指数(图1-5)。砂糖橘果实的外形有圆形、扁圆形等。

Plant and fungal cells are surrounded by a cell wall rich in diverse polysaccharides and proteins.It has become apparent in recent years that the carbohydrates in the cell wall function not only to maintain cell shape and integrity,but also may serve as signals in plants(Mohnen et al.,1993).Oligogalacturonic acid(OGA),a well studied elicitor,is derived from plant cell walls(Nothnagel et al.,1983).When added to cultured plant cells,it induces an oxidative burst within minutes,releasing ROS via a pathway that involves receptor binding,activation of a G-protein,influx of Ca2+,stimulation of phospholipase C,and induction of a number of kinases(Apostol et al.,1989;Horn et al.,1989;Legendre et al.,1992;Chandra et al.,1995;Legendre et al.,1993).Purified OGAs 13 to at least 26 residues long stimulate pp34 thiophosphorylation in vitro(Philippe et al.,1995).OGAs are also involved in the induction of the jasmonate pathway during plant defense response to E.carotovora subsp.Carotovora attack(Cecilia et al.,1999).The first response observed after the addition of OGAs that is clearly involved in plant defense is the production of active oxygen species,including H2O2,and O2-.This response,termed the oxidative burst,occurs within a few minutes after the addition of OGAs to suspension-cultured soybean,tobacco,and tomato cells.Reactive oxygen species are thought to have direct(through cytotoxicity)and indirect(through signaling)roles in the plant cell death required for the HR.Reactive oxygen species induce the expression of defense related genes,and are implicated as second messengers that elicit other defense responses,including systemic acquired resistance(SAR)and the HR(Brent etal.,2001).Different elicitors are thought to activate different sets of second messengers.The two signaling events that appear to participate in the OGAs inducing plant defense include the oxidative burst and NO accumulation.Inhibitors of mammalian nitric oxide synthase reduced both OGA-induced NO ac-cumulation and NOS activity,suggesting that OGA-induced NO production occurs via a NOS-like enzyme(Hu et al.,2003). Nitric oxide(NO)is a highly reactive molecule that rapidly diffuses and permeates cell membranes.During the last few years NO has a significant role in plant resist-ance to pathogens by triggering resistance-associated cell death and by contributing to the local and systemic induction of defense genes.NO stimulates signal transduction pathways through protein ki-nases,cytosolic Ca2+mobilization and protein modification(María et al.,2004). Most of the ex-perimental data available on NO detection during plant-pathogen interactions come from studies of infections by biotrophic pathogens(María et al.,2004). Additionally,an increase in NOS activity correlated with the pathogen resistance response has been observed in resistant tobacco during TMV infection( Durner et al.,1998;Chandok et al.,2003).Here we report that OGAs induced a range of defense responses in tobacco,including oxidative burst,NO accumulation and stimulation of superoxide dismutase(SOD)activity and catalase(CAT)activity.Furthermore,we show that tobacco plant sprayed with OGAs developed a resistance against infection by tobacco mosaic virus.We also provide evidence that the defense response induced by OGAs was connected with H2O2 and NO pathway.Plants of tobacco(Nicotiana tabacum var.sam sun NN)were grown from seeds in a greenhouse and were used at the 4~6-leaf stage after 2 months in culture.The plants were kept in a growth chamber at(23±1)℃ with a photoperiod of 16 h and 70%~80%relative humidity for several days before treatments.Diphenylene iodonium(DPI),2-(N-morpholino)ethanesulfonic acid(MES),Sodium nitroprusside(SNP),catalase(CAT,from bovine liver),NG-nitro-L-arginine-methyl eater(L-NAME)and 4,5-diaminofluorescein diacetate(DAF-2 DA)were obtained from Sigma.2′,7′-dichlorofluorescin diacetate(H2DCF-DA)from Biotium.All other reagents were from Shanghai Chemical Reagent CO.,LTD,Tianjin Kermel Chemical Development Centre,or Beijing Chemical Plant.OGAs was prepared from enzymatic hydrolysis of pectin and separated with membrane according to the report(H Zhang et al.,1999).An aliquot of OGAs was dissolved in water and analyzed with a matrix-assisted laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometer(MALID-TOF-MS,Bruker,Germany).Tobacco mosaic virus(TMV)that came from our collection was multiplied in N.tabacum.TMV was extracted from systemic infected plants by homogenization of infected leaves in 0.05mol/LH3PO4 buffer(0.05mol/L KH2PO4,0.05 M Na2HPO4 pH 6.8)with subsequent clarification of the extract by centrifugation at 2000g for 6 min.The supernatant extract was used for mechanical inoculation.All leaves of plant were sprayed with 50μg/ml of OGAs,the control plants were sprayed with water.24h~25d after OGAs application,plants were inoculated mechanically with TMV.The lesion caused by TMV was investigated at 7d after inoculation.Results were analyzed using Duncan's multiple range test at P= 0.05.For measurements of SOD and CAT activities,tobacco leaves treated with OGAs were kept in liquid nitrogen.The enzymes in the frozen powders were extracted by adding 0.05g polyvinylpyrrolidone and 5ml 0.05mol/L sodium borate buffer at pH 8.8 and homogenized at 4℃.SOD activities were measured as described by Zhu Guanglian(Zhu Guanglian et al.,1990).CAT activity was determined using the method of Beers&Sizers(Beer et al.,1952).NO and H2O2 measurement was performed using their fluorescent indicator dye DAF-2 DA and H2DCF-DA as described previously by H.Kojima(H.Kojima et al.,1998)with slight modifications.The epidermis was peeled carefully from abaxial surface of the leaves and cut into 5-mm length.Epidermal strips were placed into Tris/KCl buffer(Tris 10 mmol/L and KCl 50mmol/L,pH 7.2)containing DAF-2 DA at a final concentration of 10μmol/L for 30min,or H2DCF-DA at 50μmol/L for 10min,at 26℃ in the dark.The epidermal sections were removed and transferred to a dish of fresh Tris/KCl buffer(without probe)to wash off excess fluorophore apart from light.Then the epidermal strips were placed in Tris/KCl buffer containing OGAs and inhibitors.Examination of peels was performed using laser scanning confocal microscopy(Leica,TCS SP2)with exciting wavelength 488 nm,emitting wavelength 505~530nm.Plants were sprayed with 0.01 and 0.1 mmol/L of sodium nitroprusside(SNP),50μg/ml of OGAs,1 mmol/L,10mmol/L and 100 mmol/L H2O2,H2O2 scavenger catalase(CAT,100unit/ml)and OGAs cotreatment,H2O2 scavenger ascorbic acid(0.1mmol/L)and OGAs cotreatment and NOS inhibitor L-NAME(1mmol/L)for 30min before OGAs respectively.The control plants were sprayed with water.In all cases,24h after OGAs and other materials applications,plants were inoculated with TMV.The lesion caused by TMV was investigated at 7d after inoculation.The effect of OGAs,SNP and H2O2 on local infection was calculated from the ratio of the number of local lesion produced on the treated leaves to that on the control leaves treated with water.The TOF-MS profiles of OGAs sample were showed in Figure 1.The mass spectrum indicated that peaks corresponding to the mass numbers of( M+ Na)+of trimer to enneamer were detected.So the sample was composed mainly of OGAs having degree of polymerization( DP)2-8.Figure 1 TOF-MS of oligochitosan sampleThe results of control effects on TMV with OGAs at different concentration(50～100μg/ml)showed that the best concentration was 50 μg/ml(data not shown).The effects of application of OGAs at different time were summarized in Table 1.It was found that tobacco leaves treated with OGAs were protected against TMV infection.When the inoculation occurred at 19d after spraying 50μg/ml OGAs on tobacco plants,the relative control effect was 53.42%.We concluded that the resistance induced by OGAs became better with the inducing time until 19d.The resistance was reduced after 19d.Dayof50μg/mlgalacturonideappliedNumberoflesioncausedbyTMVRelativecontroleffect(%)vcdsaw1d125±5814.40a?4d116±3920.55a?7d120±4217.81a10d84±3742.47ab13d97±4433.56ab16d90±3238.36ab19d68±3453.42b22d71±3451.37b25d89±3739.04bck146±51—Table 1We examined the effects of OGAs on the activity of plant resistance correlated enzymes.The results(Figure 2 and Figure 3.)indicated that OGAs increased activity of SOD and CAT compared with the H2O-treated ones.There are no distinct differences on the activity of POD and PPO of tobacco leaves treated with OGAs or water(data not shown).SOD and CAT are concerned with eliminating oxygen free radical.Within one hour,activities of CAT and SOD were induced to maximum.Figure 2 Time course of SOD activity in tobacco leaves treated by 50μg/ml OGAs or H2O as CKFigure 3 Time course of CAT activity in tobacco leaves treated by 50μg/ml OGAs or H2O as CKBecause of activity of SOD and CAT induced by OGAs and the two enzymes correlative with oxygen free radical,we examined the production of H2O2 induced by OGAs.To study the effects of OGAs on the production of H2O2 in tobacco cells,the H2O2-sensitive fluorophore H2DCF-DA were used.The results of production of H2O2 in epidermal cells of tobacco leaves induced by OGAs were shown in Figure 4.It was found that OGAs caused an increase of intracellular H2DCF-DA fluorescence in epidermal cells and guard cells of tobacco leaves,indicating the production of H2O2.Fluorescence became visible along the plasma membrane and in organelles in the epidermal cells of tobacco leaves treated with OGAs(Figure 4C),but the fluorescence was very faint in the epidermal cells only loaded with H2DCF-DA(Figure 4A).The Figure 4E and G showed that CAT and DPI could inhibit the level of H2DCF-DA fluorescence in the cells of tobacco leaves treated with OGAs.The results revealed that CAT and DPI could suppress the production of H2O2.Figure 4 Laser scanning confocal microscopy of OGA-induced production of H2O2 in epidermal cells of tobacco leaves. (A) The cells loaded with H2DCF-DA. (B) Bright field image of the cells loaded with H2DCF-DA. (C) The cells loaded with H2DCF-DA before treatment with OGA. (D)Bright field image of the cells loaded with H2DCF-DA before treatment with OGA. (E) The cells loaded with H2DCF-DA and elicited by OGA in the presence of the CAT. (F) Bright field image of the cells loaded with H2DCF-DA and elicited by OGA in the presence of the CAT. (G) The cells loaded with H2DCF-DA and elicited by OGA in the presence of the DPI. (H) Bright field image of the cells loaded with H2DCF-DA and elicited by OGA in the presence of the DPI.The NO-sensitive fluorophore DAF-2DA was used to observe NO accumulation.The observed LSCM results of OGAs-induced production of NO in epidermal cells of tobacco leaves were shown in Figure 5.It was found that OGAs could enhance the level of intracellular DAF-2DA fluorescence in epidermal cells of tobacco leaves,indicating massive production of NO.Production of NO and/or accumulation was observed in organelles and along the plasma membrane in the epidermal cells of tobacco leaves treated with OGAs(Figure 5C).However,the DAF-2DA fluorescence indicating production of NO was not observed in the epidermal cells only loaded with DAF-2DA(Figure 5A).The results also indicated that CPTIO and L-NAME could inhibit the level of H2DCF-DA fluorescence in the cells of tobacco leaves treated with OGAs(Figure 5E and G).The results representedthat CPTIO and L-NAME could suppress the production of NO.Figure 5 Laser scanning confocal microscopy of OGA-induced production of NO in epidermal cells of tobacco leaves. (A) The cells loaded with DAF-2 DA. (B) Bright field image of the cells loaded with DAF-2 DA. (C) The cells loaded with DAF-2 DA before treatment with OGA. (D) Bright field image of the cells loaded with DAF-2 DA before treatment with OGA. (E) The cells loaded with DAF-2DA and elicited by OGA in the presence of the CPTIO. (F) Bright field image of the cells loaded with DAF-2DA and elicited by OGA in the presence of the CPTIO. (G) The cells loaded with DAF-2DA and elicited by OGA in the presence of the L-NAME. (H) Bright field image of the cells loaded with DAF-2DA and elicited by OGA in the presence of the L-NAME.As H2O2 and NO appear to be a key factor associated with plant induced defense disease,it was interesting to test the effect of exogenous NO and H2O2.The effect of OGAs,NO donor SNP and H2O2 at different concentrations and some scavengers are summarized in Figure 6.It was found that treatment with OGAs,SNP and H2O2 protected tobacco leaves against TMV local infection.The least lesion was observed at the treatment of 50μg/ml OGAs among the all treatments.The inhibition effect of H2O2 showed dependence on the amount of H2O2.The lesion of co-treatment of OGAs and the H2O2 scavenger CAT or ascorbic acid on TMV infection was as high as CK.We also observed SNP inducing resistance was dose-dependent.When the tobacco plants were treated with L-NAME before OGAs,the induced resistance was depressed.Therefore,we can presume NO and H2O2 are important factors participating in OGAs inducing resistance to TMV.Figure 6 Effect of OGAs and exogenous NO and H2O2 on disease symptomPectic oligosaccharides,produced by microbial enzymes,are well-known oligosaccharins,eliciting defence responses in diseased plants(Dumville et al.,2000).A broad spectrum of OG-induced pathogenesis-related defense responses has been reported(M.T.Esquerré-Tugayé et al.,2000).Most defense and developmental responses are induced by OGAs with a degree of polymerization(DP)between 10 and 15 galacturonic acid residues.OGAs with a DP less than 8 can also trigger defense responses in plants:they induce accumulation of protease inhibitors(T.Moloshok et al.,1992),ethylene production(S.D.Simpson et al.,1998)and elicitation of genes involved in jasmonic acid metabolism in tomato(C.Norman et al.,1999).In this report,we observed the OGAs with a DP between 2~8 could induce tobacco resistance to TMV.The concentration of OGAs used was also discussed.OGAs-induced plant growth has been reported(LoSchiavo et al.,1991;Filippini et al.,1992),and the maximal effect to growth was about 10-4 M(Stephen et al.,1993).To elicit plant defense responses,OGAs concentration higher than those usually required for control developmental process.In our experiments,50μg/ml was the best concentration to induce resistance within 100μg/ml(data not shown).It showed the efficiency of the OGAs in inhibition of virus infection was not depended on the dose of OGAs.But the inhibition effect was dependent on the treatment time.We observed the inducing effect of resistance to TMV was gradually elevated before 19d,but the mechanism of this needed further study.Research showed that lag period of the induced resistance of glucohexaose was about 7days and the protection period was about 28 days(Li Hongxia et al.,2005).Furthermore,tobacco plants treated by sulfated fucan or linear β-1,3 glucan showed resistance to TMV or bacterium E.carotovora after 5 days(Olivier Klarzynski et al.,2003;2000).So far no oligosaccharides were reported to have so long time inducing effect.Therefore,OGAs have more predominance to be applied in agriculture.Experimental results also showed that NO and H2O2 played important roles in OGAs inducing tobacco resistance to TMV.NO and H2O2 as important signaling active molecules in pathogen defense reaction has been extensively studied(Levine et al.,1994;Mehdy et al.,1996;Baker et al.,1995;Jabs et al.,1996;Delledonne et al.,1998;Rout-Mayer et al.,1997?;Binet et al.,1998).First,we examine the activity of plant resistance correlated enzymes.Because the activity of PAL has been confirmed elevated by many reports(Messiaen et al.,1994;Lapous et al.,1998;Dixon et al.,1989;Tepper et al.,1990),we just mensurated the PPO,POD,SOD and CAT.This includes the activity of SOD and CAT elevated,so we estimated the extra H2O2 production.To evaluate the stimulatory effect of OGAs on tobacco cells,we measured the production of H2O2 and NO in tobacco cells.The data indicated that OGAs induced the production of H2O2 and NO in epidermal cells of tobacco within a short time.These results were in agreement with the reports by Xiangyang Hu,who claimed OGAs stimulated NO accumulation in the growth medium of ginseng suspension cultures(Hu et al.,2003).Rout-Mayer and Binet discovered respectively H2O2 production within a few minutes after the addition of OGAs to suspension-cultured tobacco cells(Rout-Mayer et al.,1997;Binet et al.,1998).Many reports show H2O2 and NO exist are correlated to plant defense.H2O2 is involved in the induction and/or execution of hypersensitive reaction(C.S.Bestwick et al.,1997).H2O2 is required for the cross-linking of plant cell wall components as a part of the structural defense response(C.Lamb et al.,1997).The production of H2O2 may also lead to the development of an antimicrobial environment within the apoplast(M.Peng et al.,1992).In many cases,H2O2 collaborate with NO to execute invading pathogens.H2O2 and NO production were induced almost at the same time by cryptogein,a fungal elicitor(Foissner et al.,2000).NOS inhibitors compromise the hypersensitive resistance response in Arabidposis and tobacco(Delledonne et al.,1998?;Huang et al.,1998).TMV infection could elevate NOS(nitric oxide synthase)activity,and NO could induce PR-1 expression(Durner et al.,1998).NO,as well as other ROS,have been shown to stimulate the accumulation of SA(Durner et al.,1999),which play a critical signaling role in the activation of plant defense responses after pathogen attack.Furthermore,to test whether OGAs functions on inducing resistance in tobacco via NO and H2O2 pathway,we examined the effects of OGAs,exogenous NO donor SNP and H2O2 on inducing resistance to TMV.It was found that all of these treatments reduced lesion caused by TMV.But co-treatment with OGAs and H2O2 scavenger CAT or ascorbic acid blocked the inducing resistance.The tobacco plants inhibited NOS activity by L-NAME were not induced resistance by OGAs.So the defense response induced by OGAs was connected with NO and H2O2 pathway.The study reported herein reveals that OGAs can induce the production of H2O2 and NO,and induce the defense response against TMV.Our understanding of OGAs induced resistance is sketchy.The mechanisms of OGAs eliciting defense responses of tobacco need further investigation.

定植前15天，每亩用硫磺粉1.5～2.5千克或敌敌畏250毫升，与锯末混匀后点燃，密闭24小时熏蒸消毒。还可密闭温室一周进行高温闷棚，越冬周年生产的棚室连作栽培的地块，应该考虑采用高温闷棚方法进行土壤消毒灭菌。有效降低土壤中病菌和线虫的为害。其操作顺序是：拉秧→深埋感病植株或烧毁→撒施石灰和稻草或秸秆及活化剂，一同施入腐熟鸡粪、农家肥、磷酸二铵→深翻土壤→大水漫灌→铺上地膜和封闭大棚，持续高温闷棚20～30天进行土壤消毒，保持土壤温度在50℃以上进行灭菌减害。注意可以放置土壤测温表、观察土壤温度。揭开地摸晾晒后即可做垄定植。这个方法可有效杀死土壤中的病菌与虫卵。提前扣膜，一般于9月下旬至10月上旬覆膜。定植前后培好墙外防寒土，封冻前填埋底脚外防寒沟，这是北方较寒冷地区栽培这茬茄子的两项重要措施。处理后的土壤栽培前注意增施磷钾和生物菌肥。1 越冬茬施肥方式 属于长期栽培，一定要多施基肥。一般普施腐熟草圈粪10立方米，并进行深翻；腐熟鸡粪2～3立方米，磷酸二铵30～50千克，用于沟施肥。整平地后，按宽行90厘米、窄行70厘米做南北向的定植沟，沟宽40～50厘米，沟深30厘米，将精肥施入沟内深翻，与土充分混匀，在沟内浇水。水渗后可操作时，起高20厘米，宽60厘米栽培垄。宽行留30厘米走道，窄行留10厘米浇水沟。上述工作要在定植前7～10天完成。2 冬早春施肥方式 亩施腐熟草圈粪5立方米，优质腐熟鸡粪3立方米，磷酸二铵50千克，硫酸钾30～50千克。草圈粪普施，鸡粪和化肥最好沟施。采取高畦覆地膜，大小行种植，大行距80～90厘米，小行距50～60厘米，株距40～50厘米。也可采用膜下暗灌形式。3 秋冬施肥方式 亩施优质农家肥5立方米，磷酸二铵50～70千克作基肥，深翻混匀，大小行栽培。4 春、秋大棚种植模式施肥方式 每亩结合整地施入腐熟细碎有机肥5立方米，茄子属深根性作物。撒粪后深翻30厘米。可作成高畦，宽80～90厘米，畦高12～15厘米，畦间距60～70厘米，每畦种2行。结合作畦，沟施优质腐熟鸡粪2～3立方米，磷酸二铵30～50千克，硫酸钾25千克或过磷酸钙50千克，饼肥150～200千克。为提高地温，作畦后应覆盖地膜。也可按大小行作成栽植沟，不覆地膜，日后渐培土成高垄，防止挂果后植株倒伏。

黄瓜果实为假浆果，果实内部大部分为子房壁和胎座。黄瓜具有单性结实的特性，这是它能在密闭、无传粉条件温室内生产的一个重要条件。黄瓜的大小、颜色及形状多样。黄瓜根系分布较浅，主要分布于表土下25厘米内，5厘米内更为密集，但主根可深达60～100厘米，侧根横向伸展主要集中于半径30厘米范围内。黄瓜根木栓化早，损伤后很难恢复，因此黄瓜育苗应适时移栽，或采用穴盘无土育苗措施。黄瓜茎上易发生不定根，且生长旺盛，因此，起高垄使土壤疏松，并在定植后培土，诱发不定根，扩大黄瓜根群是黄瓜生产上一项有效栽培措施。黄瓜茎为攀缘性蔓生茎，具有顶端优势及分枝能力，茎蔓长度会因栽培品种和栽培模式不同而有差异。黄瓜叶为五角心脏型，叶及叶柄上均有刺毛，叶片大。叶片是光合器官，使叶片最大限度的接受光照，减少相互遮挡，同时保持适宜夜温，使白天的光合产物及时输送出去，可最大限度发挥叶片制造养分的功能。黄瓜花生于叶腋，黄色，基本属于雌雄同株异花，偶尔也有两性花，生产上也有全部节位着生雌性花的雌性系品种。黄瓜的种子扁平、长椭圆型、黄白色。一般一个果实含100～300粒种子，千粒重23～42克，采种后约有数周休眠期。种子寿命2～5年不等。1 发芽期 自播种后种子萌动到第一片真叶出现，约5～6天。此期应给予较高的温湿度和充足的光照，以防止徒长。2 幼苗期 从真叶出现到4～5片真叶的定植期，约30天。这个时期分化大量花芽，为前期产量奠定了基础。3 初花期 由4～5片真叶经历第一雌花出现，开放，到第一瓜坐住，约25天。4 结果期 自第一果坐住，经过连续不断的开花结果到植株衰老，直到拉秧。1 温度 黄瓜喜温，其适宜生长温度为18～30℃，最适宜温度24℃，黄瓜正常生育所能忍受的最高温度为30℃，温度过高，尤其是夜温过高，产量降低，品质变劣，且植株寿命也会缩短。最低温度为5℃，低于5℃，植株出现低温冷害。表现为生长延迟和生理障碍等。2 光照 黄瓜是果菜类蔬菜中耐弱光的一种，在温度和CO2自然状态下，黄瓜光饱和点55000勒克斯，光补偿点1500勒克斯，这是黄瓜适应越冬生产的重要特性。在北方，日光温室黄瓜越冬生产是一年中光照最差的季节，一些区域常因出现连续低温阴雪、雾霾天气，造成黄瓜减产。盛瓜期的黄瓜，连续4～5个连阴天，产量会明显降低。3 水 黄瓜对水分极其敏感，一是要求高的空气湿度，一般空气相对湿度在85%～95%条件下，黄瓜生产正常，但空气湿度高又是病害发生的诱因，因此，黄瓜生产病害要预防为主，但不能盲目控制空气湿度；二是要求高的土壤湿度，以土壤含水量为田间最大持水量的70%～80%为宜。4 气体 黄瓜光合强度随CO2浓度升高而增加，在大量施用有机肥的温室内，掀草苫时CO2浓度可达到1500毫克/升，配合相应的温度及水肥措施，可大幅度提高黄瓜产量。CO2不足时，需补施CO2肥。5 土壤 黄瓜喜欢中性偏酸的土壤，在土壤pH值5.5～7.2范围内都能正常生长，以pH值6.5最适宜。但黄瓜耐盐碱性差。地温是黄瓜越冬栽培和早春种植的重要生长、生存因素。黄瓜对地温的要求比较严格，生育期间最适宜温度是25℃，最低15℃。如何提高地温是黄瓜越冬生产的技术关键，也是日光温室黄瓜冬早春生产中普遍存在的问题。

不同茬次番茄在日光温室与塑料大棚种植时的定植时间见表4。种植模式不同，定植密度略有不同。一般长季节栽培定植密度1800～2000株/亩；中短季节栽培，密度2000～3000株/亩不等，一般硬果型红果品种，密度2000株/亩左右。而国内粉果品种可适当密植，但不可超过2600株。方式时间方式时间日光温室冬春茬1月中至2月底塑料大棚大棚早春栽培在3月中下旬定植秋冬茬7月底至8月初定植大棚延秋栽培在7月上中旬定植越冬栽培8～11月均有定植大棚越夏栽培一般在5月定植表4 不同种植模式定植时间过去生产上常采用带蕾定植，生理苗龄一般是7～8片叶；目前，生产上多采用4～5片叶的小龄苗定植，一是缓苗快，二是受穴盘育苗营养面积所限。在垄上按33～40厘米的株距挖穴，穴深10～12厘米。定植过深，缓苗慢。日光温室栽培，掌握“前密后稀”的原则，即温室前部因光照条件好，可适当密栽，株距30厘米；后部光照条件差，适当稀栽，株距35～40厘米。定植前选用68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂500倍液喷施土壤、穴坑表面杀菌，然后定植秧苗。定植后马上浇定植水，水量要充足，将栽培垄全部润透。灌溉多采用膜下畦灌，有条件的地方可膜下滴灌或微喷灌，既可节水，又可避免棚内湿度过高而引起病害的发生。

1 症状 猝倒病是黄瓜苗期时的重要病害。多发生在早春育苗床（盘）上，常见症状有烂种、死苗、猝倒三种。烂种是播种后在其未萌发或刚发芽时就遭受病菌侵染，造成腐烂死亡；幼苗感病后幼苗在出土表层茎基部呈水浸状软腐倒伏，即猝倒。湿度大时，幼苗初感病是秧苗根部呈暗绿色，感病部位逐渐缢缩，病苗折倒坏死。染病后期茎基部变成黄褐色干枯成线状。在病苗或床面上密生白色棉絮状菌丝。2 发病原因 病菌主要以卵孢子在土壤表层越冬。条件适宜时产生孢子囊释放出游动孢子侵染幼苗。通过雨水、浇水和病土传播，带菌肥料也可传病。低温高湿条件下容易发病，土温10～13℃，气温15～16℃病害易流行发生。播种或移栽或苗期浇大水，又遇连阴天低温环境发病重。3 生态防治◎ 选用抗病品种。例如茄杂2号、黑茄王、农大601、农大604等。◎ 采用无土育苗法。◎ 加强苗床管理，保持苗床干燥，适时放风，避免低温高湿条件出现，不要在阴雨天浇水，浇水应选择晴天的上午。◎ 苗期喷施叶面肥，提高抗病力。◎ 清园切断越冬病残体组织，用异地大田土和腐熟的有机肥配制育苗营养土。严格施入化肥用量，避免烧苗。◎ 合理分苗，密植、控制湿度、浇水是关键。◎ 降低棚室湿度。4 药剂防治◎ 苗床土注意消毒及药剂处理。药剂处理土壤的配方是：取大田土与腐熟的有机肥按6∶4混均，并按1立方米苗床土加入100克68%精甲霜灵锰锌水分散粒剂和2.5%咯菌腈100毫升拌土一起过筛混匀。用这样的土装入营养钵或做苗床土表土铺在育苗畦上，并用600倍液的68%精甲霜灵锰锌水分散粒剂药液封闭覆盖播种后的土壤表面。◎ 种子包衣防治：种子药剂包衣可选6.25%咯菌腈·精甲霜灵悬浮剂10毫升，对水150～200毫升包衣3千克种子，可有效预防苗期猝倒病和其他如立枯、炭疽病等苗期病害（注意包衣加水的量以完全包上药剂为目的，适宜为好。）◎ 药剂淋灌：救治可选择68%精甲霜灵·锰锌水分散粒剂500～600倍液（折合100克药对水45～60升），或72.2%霜霉威水剂1000倍液等对秧苗进行淋灌或喷淋。1 症状 灰霉病主要为害幼果和叶片。染病叶片呈典型“V”字形病斑。病菌从雌花的花瓣侵入，使花瓣腐烂，从茄蒂顶端或从残留在茄果面上的花瓣腐烂开始发病，茄蒂感病向内扩展，致使感病瓜果呈灰白色，软腐，长出大量灰绿色霉菌层。2 发病原因 灰霉病菌以菌核或菌丝体、分生孢子在病残体上越冬。病原菌属于弱寄生菌，从伤口、衰老的器官和花器侵入。柱头是容易感病的部位，致使果实感病软腐。花期是灰霉病侵染高峰期。病菌借气流传播和农事操作传带进行再侵染。适宜发病气温为18～23℃，湿度90%以上低温高湿、弱光有利于发病。大水漫灌又遇连阴天是诱发灰霉病的最主要因素。密度过大，放风不及时，氮肥过量造成碱性土壤缺钙，生长衰弱均有利于灰霉病的发生和扩散。3 生态防治◎ 保护地棚室要高畦覆地膜栽培，地膜暗灌渗浇小水。有条件的可以考虑采用滴灌，节水控湿。加强通风透光，尤其是阴天除要注意保温外，应严格控制灌水。早春将上午放风改为清晨短时放湿气，清晨尽可能早的放风，进行湿度置换，降湿提温有利于茄子生长。◎ 及时清理病残体，摘除病果、病叶和侧枝，清除集中烧毁和深埋。合理密植，高垄栽培，控制湿度是关键。◎ 氮、磷、钾均衡施用。育苗时苗床土注意消毒及药剂处理。棚室茄子栽培花期授粉可以采用熊蜂授粉，避免药剂蘸花授粉产生药害畸形果。4 药剂防治因茄子灰霉病是花期侵染，茄子蘸花时一定带药蘸花。将配好的蘸花药液中加入3克的50%嘧霉环胺粒剂或嘧霉建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。胺等进行蘸花或涂抹，使花器均匀着药。生产中菜农也有用2000毫升沾花药液配以10毫升咯菌腈悬浮剂用于花期蘸花预防灰霉病的良好经验。也可单一用果霉宁、丰产素2号等每袋药对水1.5升充分搅拌后直接喷花或浸花。果实膨大期要进行重点喷雾防治。最好采用茄子一生病害防治大处方进行整体预防。药剂可选用25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液或百菌清600倍液喷施预防，或选用60%咯菌腈·嘧霉环胺水分散粒剂1200倍液，或50%农利灵干悬浮剂1000倍液，或40%嘧霉胺1200倍液，或50%啶酰菌胺可湿性粉剂1000倍液，或50%乙霉威·多菌灵可湿性粉剂800倍液喷雾。1 症状 茄子绵疫病又称疫病。又叫“掉蛋”、“烂茄子”是为害茄子的三大病害之一。严重影响产量和收益，损失率可达20%～60%。主要为害果实、叶、茎、花器等部位。即将成熟的茄子，造成烂茄。近地面果实先发病，受害果初现水浸状圆斑，稍有凹陷，以后很快扩大呈片状，直至整个果实受害，病部黄褐色，果肉变黑褐色腐烂，湿度大时受害果易脱落，果面长出茂密的白色绵絮状菌丝，腐烂，有臭味。茎部受害初呈水浸状缢缩，后来变暗绿色或紫褐色，病部缢缩，上部枝叶萎垂，潮湿时病部生有稀疏的白霉。叶片受害呈不规则或近圆形水浸状大病斑，病斑褐色至红褐色，有较明显的轮纹，扩展很快，湿度大时病斑边缘不清，生有稀疏白霉。2 发病原因 茄子绵疫病病菌以菌丝体、卵孢子及厚垣孢子随病残体在土壤或粪肥中越冬。借助风、雨、灌溉水、气流传播蔓延。发病适宜温度28～30℃，棚室湿度大，大水漫灌以及漏雨棚室和地表施用未腐熟的厩肥发病严重。3 生态防治◎ 选用抗病性较强的茄子品种，一般是圆茄品种比长茄品种抗病性强，紫茄品种比绿茄品种抗病性强，例如茄杂2号、农大601、农大604、茄杂八号、黑茄王、超九叶茄、成都墨茄等。◎ 实行3～5年轮作。选择高低适中、排水方便的肥沃地块，秋冬深翻，施足优质腐熟的有机肥，增施磷、钾肥。◎ 采用高畦栽培，避免积水或高畦地膜覆盖，大小行栽培，有条件的地方建议使用膜下暗灌；滴灌，棚室湿度不宜过大，发现中心病株及时拔出深埋。把握好移栽定植后的棚室温湿度，注意通风，不能长时间的闷棚。◎ 清洁田园，将病果、病叶、病株收集起来深埋或烧掉。◎ 及时整枝、打掉小部老叶，防止大水漫灌，注意通风透光，降低湿度。◎ 夏天暴雨过后，要用井水浇一次，并及时排走，降低地温，防止潮热气体熏蒸果实，造成烂果。这就是人们常说的“涝浇园”。4 药剂防治预防可以统筹考虑采用茄子一生病害防治大处方。也可以选用25%双炔酰菌胺悬浮剂1000倍液，或75%百菌清建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。可湿性粉剂600倍液，或25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液，或80%代森锰锌可湿性粉剂500倍液。治疗防治药剂可用68%精甲霜灵锰锌水分散粒剂600倍液，或25%双炔酰菌胺悬浮剂800倍液+25%嘧菌酯悬浮剂1500液倍液，或69%烯酰吗啉可湿性粉剂600倍液，或72.2%霜霉威水剂800倍液，或霜脲锰锌800倍液，或62.5%氟吡菌胺·霜霉威悬浮剂800倍液喷施。茎基部感病可用68%精甲霜灵锰锌500倍液喷淋或涂抹病部，尤其是感病植株茎秆以涂抹病部效果更好。1 症状 茄子褐纹病主要侵染子叶、茎、叶片和果实，苗期到成株期均可发病。幼苗受害时，茎基部出现近乎缩颈状的水浸状病斑，而后变黑凹陷，致使幼苗折倒。生产中常把苗期此病称为立枯病。茄子褐纹病以果实上病斑最易识别，起初病果初呈圆形或椭圆形稍有凹陷病斑，病斑不断扩大，排列成轮纹状，可达整个果实，重症感染褐纹病的长茄，后期病部逐渐由浅褐变为黑褐色大块病斑。发病后期，病斑下陷，斑缘凸出清晰可见病斑凹陷和生出麻点状黑色轮纹菌核。病果后期落地软腐，或留在枝干上，呈干腐僵果。成株叶片受害呈水浸状小圆斑，扩大后病斑边缘变褐色或黑褐色，病斑中央灰白色，有许多小黑点，呈同心轮纹状，病斑易破碎穿孔。茎部受害，形成梭形病斑，边缘深紫褐色，最后凹陷干腐，皮层脱落，易折断，有时病斑环绕茎部，使上部枯死。2 发病原因 茄子褐纹病病菌以菌丝体或拟菌核随病残体，或种子越冬。借雨水传播。发病适宜温度为24℃，湿度越大发病越重。棚室温度低，叶面结水珠或茄子叶片吐水、结露的生长环境病害发生重，易流行。北方春末夏初棚室栽培或露地、秋季后栽培的茄子发病重。温暖潮湿，大水漫灌，湿度大，肥力不足，植株生长衰弱发病严重。一般春季保护地种植后期发病几率高，流行速度快。管理粗放也是病害流行损失是不可避免的，应引起高度重视，提早预防。3 生态防治◎ 选用抗病品种。使用抗病品种是既抗病又节约生产成本的首选救治办法。抗病性较强的品种，如茄杂系列、农大601、604系列、黑茄王及引进品种瑞马、安德列、布里塔、郎高等。◎ 轮作倒茬，苗床土消毒减少侵染源。◎ 实行2～3年以上轮作。◎ 培育壮苗，加强田间管理。开沟施肥，增施有机肥、磷钾肥，促茄子早长、早发，及时锄划、整枝打杈，把茄子的采收盛期提前到病害流行季节之前，可有效防治此病。◎ 结果期防止大水漫灌，增加田间通风量。◎ 加强棚室管理，通风放湿气。避免叶片结露和吐水珠。地膜覆盖或滴灌降低湿度减少发病机会。晴天进行农事操作，避免阴天整枝绑蔓、采收等易人为传染病害的机会。4 药剂防治采取25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液灌根早期系统预防会有非常好的效果。也可选用75%百菌清可湿性粉剂600倍建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。因病害有潜伏期，发病后防不胜防。液，或56.%百菌清·嘧菌酯悬浮剂800倍液或10%苯醚甲环唑水分散粒剂1500倍液，或32.5%苯醚甲环唑·嘧菌酯悬浮剂1000倍液，或32.5%吡唑奈菌胺·嘧菌酯悬浮剂1500倍液，或42.8%氟吡菌酰胺·肟菌脂悬浮剂1500倍液，或42.4%氟唑菌酰胺·吡唑醚菌酯悬浮剂1500倍液，或80%代森锰锌可湿性粉剂500倍液，或50%丙森锌可湿性粉剂600倍液。治疗防治药剂可用10%苯醚甲环唑水分散粒剂1500倍液，或32.5%吡唑奈菌胺·嘧菌酯悬浮剂1000倍液，或42.8%氟吡菌酰胺·肟菌脂悬浮剂1000倍液喷雾。◎ 种子消毒。用升汞水1000倍液浸种10分钟，洗净后催芽。或种子包衣防病：即选用2.5%咯菌腈悬浮种衣剂10毫升加35%金阿普隆乳化种衣剂2毫升，对水150～200毫升可包衣4千克种子进行灭菌消毒。或对种子进行温汤浸种，55～60℃恒温浸种15分钟，或75%百菌清可湿性粉剂500倍液浸种30分钟后冲洗干净催芽。均有良好的杀菌效果。◎ 苗床消毒。播种时1平方米苗床用10%苯醚甲环唑水分散粒剂20克混10千克床土，或50%多菌灵可湿性粉剂40克拌10千克床土配成药土，下铺上盖播种，有较好的防效。1 症状 茄子全生育期均可以感病，主要感染叶片。发病重时感染枝干、茎蔓。发病初期主要在叶面或叶背产生白色圆形有霉状物的斑点，从下部叶片开始染病，逐渐向上发展。严重感染后叶面会有一层白色霉层，发病后期感病部位白色霉层呈灰褐色，叶片发黄坏死。2 发病原因 病菌以闭囊壳随病残体在土壤中越冬。越冬栽培的棚室可在棚室内作物上越冬。借气流、雨水和浇水传播。温暖潮湿、干燥无常的种植环境，阴雨天气及密植、窝风环境易发病和流行。大水漫灌，湿度大，肥力不足，植株生长后期衰弱发病严重。3 生态防治◎ 合理密植，引用抗白粉的优良品种，一般常种的品种有农大604、茄杂4号、农大601、快星等系列及引进品种安德列等。◎ 适当增施生物菌肥及磷、钾肥，加强田间管理，降低湿度，增强通风透光，收获后及时清除病残体，并进行土壤消毒。4 药剂防治采用25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液灌根预防会有非常好的效果，或32.5%吡唑奈菌胺·嘧菌酯悬浮剂1500倍液，或42.8%氟吡菌酰胺·肟菌脂悬浮剂1500倍液，或80%代森锰锌可湿性粉建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。因其突发性强，一旦发病防不胜防。剂500倍液，或50%丙森锌可湿性粉剂600倍液。也可选用75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或10%苯醚甲环唑水分散粒剂2500～3000倍液，或56.%百菌清·嘧菌酯悬浮剂1000倍液或32.5%苯醚甲环唑·嘧菌酯悬浮剂1200倍液或80%大生可湿性粉剂600倍液，或70%品润干悬浮剂600倍液，或43%好力克悬浮剂6000倍液等喷雾。生长后期可以选用苯醚甲环唑·丙环唑30%乳油3000倍液喷雾，或42.4%氟唑菌酰胺·吡唑醚菌酯悬浮剂1500倍液喷施。棚室拉秧后及时用硫黄熏蒸消毒。1 症状 茄子叶斑病是细菌性病害。主要为害叶片、叶柄和幼瓜。茄子整个生长时期均可能受害，零星发病。感病叶片呈水浸状浅褐色凹陷斑。叶片感病初期叶背为浅灰色水浸状斑，渐渐变成浅褐色坏死病斑，病斑不受叶脉限制呈不规则状，茄子感染后病斑逐渐变灰褐色，棚室温湿度大时，叶背面会有白色菌脓溢出，干燥后病斑部位脆裂穿孔。这是区别于疫病的主要特征。2 发病原因 茄子细菌性叶斑病病菌属于细菌为害，可在种子内、外和病残体上越冬。病菌主要从叶片或茄果的伤口、叶片气孔侵入，借助飞溅水滴、棚膜水滴下落或结露、叶片吐水、农事操作、雨水、气流传播蔓延。适宜发病温度为24～28℃，相对湿度70%以上可促使细菌性病害流行。昼夜温差大、露水多，以及阴雨天气整枝绑蔓时损伤叶片、枝干、幼嫩的果实伤口均是病害大发生的重要因素。3 生态防治◎ 选用耐病品种。引用抗寒性强、耐弱光、耐寒的杂交茄品种，引进品种需严格进行种子消毒灭菌。◎ 农业措施。清除病株和病残体并烧毁，病穴撒石灰消毒。采用高垄栽培，严格控制阴天带露水或潮湿条件下的整枝绑蔓等农事操作。◎ 种子消毒：可用温汤浸种，将种子投入55℃ （2份开水+1份凉水）的温水中，搅拌至水温30℃，静置浸种16～24小时。或70℃10分钟干热灭菌。4 药剂防治◎ 药剂浸种：福尔马林浸种，预浸5～6小时，再用40%的福尔马林液100倍液浸20分钟，取出密闭2～3小时，清水冲净，防细菌性病害。◎ 升汞水浸种：预浸8～12小时，再用1000倍液升汞水浸10分钟，清水冲净。◎ 多菌灵浸种：预浸1小时，再用50%的多菌灵500倍液浸7～9小时，清水冲净。防黄、枯萎病，或用萎菌净100倍液拌种，能杀死附着在种子表面的病菌。◎ 预防细菌性病害初期可选用“阿加组合”即阿米西达+春雷王铜混合喷施或淋灌。也可单一防治采用47%春雷王铜可湿性粉剂800倍液或77%可杀得可湿性粉剂500倍液或细菌灵可湿粉400倍液，或27.12%铜高尚悬浮剂800倍液喷施或灌根。用每亩硫酸铜3～4千克撒施浇水处理土壤可以预防细菌性病害。1 症状 茄子黄萎病发病一般在开花、门茄初期，苗期较少发病。一般先在中下部叶片开始发病，发病初期植株下部叶片中午萎蔫，早晨和晚上能恢复，反复几天之后不再复原。感病植株初期发病先表现为下部或一侧部分叶片、侧蔓中午呈萎蔫状，看似因蒸腾脱水，晚上恢复原状态，故俗称“半边疯”，切开根、主茎、侧枝和叶柄，可见到维管束变黄褐色或棕褐色。而后萎蔫部位或叶片不断扩大增多，逐步遍及全株致使整株萎蔫枯死。湿度大时感病茎杆表面生有灰白色霉状物。2 发病原因 黄萎病菌系大丽轮枝菌，通过导管维管束从病茎向果实、种子形成系统性侵染。从苗期到生长发育期均可染病。以休眠菌丝体、厚垣孢子和菌核随病残体在土壤中越冬。可在土壤中存活6～8年。从伤口、根系的根毛细胞间侵入，进入维管束并在维管束中发育繁殖，并扩展到枝叶，病菌在维管束中繁殖堵塞导管致使植株逐渐萎蔫，枯死。发病适宜温度为19～24℃，地势低洼、浇水不当、重茬、连作、施用不腐熟肥料的地块发病重。3 生态防治◎ 选择抗病品种：如农大604、茄杂2号、茄杂9号。引进品种郎高、瑞马、安德列均有较好的抗黄、枯萎病效果。◎ 采用营养钵育苗，营养土消毒，苗床或大棚土壤处理，取大田土与腐熟的有机肥按6∶4混均，并按100千克苗床土中加入30亿个枯草芽孢杆菌100克和2.5%咯菌腈20毫升拌土一起过筛混均。用配好的苗床土装营养钵或铺在育苗畦上，可以减轻土壤中黄萎病菌的危害。◎ 加强田间管理，适当增施生物菌肥和磷、钾肥。降低湿度，增强通风透光，收获后及时清除病残体，并进行土壤消毒。◎ 嫁接防病：采用野生茄子作砧木与所选种的茄子品种做接穗嫁接进行换根处理是当前最有效的防治因重茬、土壤带菌严重造成的黄萎病防治方法。嫁接方式有许多种，生产中常用靠接、叉接、劈接等方式，茄子嫁接常用叉接法见前面育苗部分所描述的具体方法。也可以根据自己掌握的熟练技术程度选择适合自己的方法进行。4 药剂防治◎ 灌根：定植时可选用枯草芽孢杆菌可湿性粉剂1000倍液药液每株250倍液药液穴灌，如果在门茄瞪眼期加强再建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。灌根一次萎菌净可湿性粉剂（枯草芽孢杆菌）效果会更好；即800倍液药液灌根。75%百菌清可湿性粉剂800倍液，或2.5%咯菌腈悬浮剂1500倍液，或80%代森锰锌可湿性粉剂600倍液，或甲基托布津可湿性粉剂500倍液，50%多菌灵可湿性粉剂500倍液，每株250毫升，在生长发育期、开花结果初期、门茄瞪眼时连续灌根，早防早治效果会很明显。◎ 种子包衣防病：即选用6.25%咯菌腈·精甲霜灵悬浮种衣剂10毫升对水150～200毫升可包衣4千克种子进行种子杀菌防病。◎ 定植时生物农药处理。撒药土∶药土比为1∶50倍液的枯草芽孢杆菌（萎菌净）与细土混合好每穴每株50克穴施后定植可以有较好的防病效果。也可1000倍液药液每穴250毫升灌窝，或1～2千克枯草芽孢杆菌拌药土沟施用药效果相同。1 症状 褐斑病常发生在茄子生长中后期，主要为害叶片。染病初期叶片呈水浸状褐色小斑点，病斑颜色较鲜亮，逐渐扩展成不规则深褐色病斑，病斑中央呈灰褐色亮斑，并在周围伴有一条轮纹宽带，严重时病斑连片，导致叶片脱落。2 发病原因 病菌以菌丝体或分生孢子器随病残体在土中越冬，借风雨传播，从伤口或气孔侵入，高温高湿条件下发病严重。春季设施茄子生长后期和雨季到来时节有利于病害流行。3 生态防治◎ 实行轮作倒茬。◎ 地膜覆盖方式栽培可有效减少初侵染源。◎ 适量浇水，雨后及时排水。◎ 茄果后期打掉老叶，加强通风。◎ 合理增施钾肥、锌肥，注意补镁补钙。4 药剂防治病害有潜伏期，发病后防治已经非常被动，防不胜防。采取25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液预防会有非常好的效果，建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。也可选用75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或56.%百菌清·嘧菌酯悬浮剂1000倍液，或32.5%苯醚甲环唑·嘧菌酯悬浮剂1200倍液，或32.5%吡唑奈菌胺·嘧菌酯悬浮剂1500倍液，或42.8%氟吡菌酰胺·肟菌脂悬浮剂1500倍液等喷雾。1 症状 菌核病在重茬地、老菜区发生比新菜区严重。整个生长期均可以发病。成株期发生较多，成株期各个部位均有感病现象。先从主干茎基部或侧根侵染，呈褐色水浸状凹陷，主干病茎表面易破裂，湿度大时，皮层霉烂，髓部形成黑褐色菌核，致使植株枯死。叶片染病呈水浸状大块病斑，偶有轮纹，易脱落，茄果受害端部或阳面先出现水浸状斑后变褐腐，感病后期茄果病部凹陷，斑面长出白色菌丝体，后形成菌核。2 发病原因 病菌主要以菌核在田间或棚室保护地中越冬。春天子囊孢子随伤口、叶孔侵入，也可由萌发的子囊孢子芽管穿过叶片表皮细胞间隙直接侵入，适宜发病温度为16～20℃，早春低温高湿、秋季骤然降温、湿度大、连阴天、雾霾、多雾天气发病重。3 生态防治◎ 保护地栽培地膜覆盖，阻止病菌出土，降湿、保温净化生长环境。◎ 清理病残体集中烧毁。◎ 土壤表面药剂处理每100千克土加入咯菌腈20毫升，精甲霜灵锰锌20克拌均匀撒在育茄苗床上。4 药剂防治药剂可选用25%嘧菌酯悬浮剂1500倍液灌根施药，或75%百菌清600倍液喷施预防，或选用10%苯醚甲环唑建议采用茄子病虫害保健性防控整体解决方案。水分散粒剂800倍液，或56.%百菌清·嘧菌酯悬浮剂1000倍液，或32.5%苯醚甲环唑·嘧菌酯悬浮剂1200倍液，或50%农利灵干悬浮剂1000倍液，或40%施佳乐1200倍液，或50%乙霉威·多菌灵可湿性粉剂800倍液，或50%啶酰菌胺可湿性粉剂800倍液，或50%嘧霉环胺水分散粒剂1200倍液喷雾。1 症状 线虫病菜农俗称“根上长土豆”或“根上长疙瘩”的病。主要为害植株根部或须根。根部受害后产生大小不等的瘤状根结，剖开根结感病部位会有很多细小的乳白色线虫埋藏其中。地上植株会因发病致使生长衰弱，中午时分有不同程度的萎蔫现象，并逐渐枯黄。2 发病原因 线虫生存在5～30厘米的土层之中。以卵或幼虫随病残体遗留在土壤中越冬。借病土、病苗、灌溉水传播可在土中存活1～3年。线虫在条件适宜时由寄生在须根上的瘤状物，即虫瘿或越冬卵，孵化形成幼虫后在土壤中移动到根尖，由根冠上方侵入定居在生长点内，其分泌物刺激导管细胞膨胀，形成巨型细胞或虫瘿，称根结。田间土壤的温湿度是影响卵孵化和繁殖的重要条件。一般喜温蔬菜生长发育的环境也适合线虫的生存和为害。随着北方深冬季种植茄子面积的扩大和种植时间的延长，越冬保护地栽培茄子给线虫越冬创造了很好的生存条件。连茬、重茬的种植棚室茄子，发病尤其严重。越冬栽培茄子的产区线虫病害发生普遍。3 生态防治◎ 无虫土育苗：选大田土或没有病虫的土壤与不带病残体的腐熟有机肥6∶4比例混均1立方米营养土加入100毫升1.8%虫螨克星乳油，或1.8%阿维菌素100毫升乳油混均用于育苗，现代化育苗设施的营养土中，一定要营养土消毒灭虫。◎ 石灰氮反应堆法灭菌杀虫。其学名叫氰氨化钙。其原理是氰氨化钙遇水分解后所生成的气体单氰胺和液体双氰胺对土壤中的真菌、细菌、线虫等有害生物有广谱性杀灭作用。氰氨化钙分解的中间产物单氰胺和双氰胺最终可进一步生成尿素，具有无残留、不污染的优点。使用方法：前茬蔬菜拔秧前5～7天浇一遍水，拔秧后将未完全腐熟的农家肥或农作物碎秸秆均匀地撒在土壤表面，立即将60～80千克/亩的氰氨化钙均匀撒施在土壤表层，旋耕土壤10厘米使其混合均匀，再浇1次水，覆盖地膜，高温闷棚7～15天，然后揭去地膜，放风7～10天后可做垄定植。处理后的土壤栽培前注意增施磷钾和生物菌肥。4 药剂防治◎ 处理土壤。定植前每亩沟施10%噻唑膦颗粒剂1.5～2千克，施后覆土、洒水封闭盖膜一周后松土定植，或10%施立清颗粒剂2～3千克/亩，沟施用药。◎ 高温闷棚药剂处理法。茄子拉秧后的夏季，土壤深翻40～50厘米混入沟施生石灰每亩200千克、1.8%阿维菌素250毫升、1000毫升辛硫磷混入棚室土中。可随即加入松化物质秸秆每亩500千克，旋耕、挖沟浇大水漫灌后覆盖棚膜高温闷棚，或铺施地膜盖严压实。15天后可深翻地再次大水漫灌闷棚持续20～30天，有效降低线虫病的为害。处理后同样需要增施磷、钾和生物菌肥，以增加土壤有机活性。

贯彻“预防为主，综合治理”的植保方针，以黑松复壮为主的综合防治技术，采取地上与地下共同治理技术，有效控制住黑松枝枯病的发生发展，相对防效达99.8%。复壮沟或复合透气井技术，增加了黑松根系的透气性、吸水性和营养成分，对改善黑松的生长势起到良好的效果。尤其是复合透气井，结合根部施药、树体喷施保护剂，相对防效达99.8%，地钻的使用可加快工作效率，比人工快十几倍，钻一个孔成本不超过1元，一棵树打孔的成本不超过4元，远远低于挖复壮沟1棵树15元的成本，能够在日常养护中大面积推广。充分利用园林废弃物制造的人工优质土壤，结合人为补充功能菌群、外生菌根，改善土壤生态环境，促进根系的健康生长，还解决了养护单位越来越严峻的园林绿化废弃物处理难的问题，既环保、生态，又节约了养护成本，值得推广。对坡度陡峭的区域，建议在坡地上砌筑“鱼鳞坑”，更换土壤，添加有机肥，种植攀援地被植物固土，相对防效达94.9%。黑松及时剪枝、疏密、间伐，增加通光透气和减少黑松枝枯病的菌源，平均病情指数下降了11.3～24.4，相对防效40.5%～87.5%，尤其是郁闭度大林分的一种有效的防治措施。调查黑松的病虫害种类，摸清其发生规律，科学进行化学防治，保护天敌。喷药的同时添加叶面肥，会增强防治效果，相对防效达90.1%。做好预防工作，在黑松休眠期喷施3～5波美度的石硫合剂2次，杀死在树体越冬的病菌、害虫及虫卵，可防治枯枝病、叶斑病、瘤锈病及红蜘蛛、蚧壳虫等多种病虫害。推广6年，取得一定的防治效果，已纳入日常绿化养护管理标准中（图84～图85 黑松休眠期喷保护剂）。科学防治，保护天敌。设立诱虫灯，做好病虫监测，进行预测预报（图86～图87 诱虫灯）。及时采取安全有效的方法防治黑松枝枯病及黑松的其他病虫害（图88～图89 黑松绑草绳）。选择防治黑松虫害的药剂时最好是低毒的无公害药剂，如1.2%苦·烟乳油、1.8%阿维菌素乳油、10%吡虫啉可湿性粉剂、3%高渗苯氧威乳油等，保护、利用赤眼蜂、管氏肿腿蜂、姬蜂、寄蝇、灰喜鹊等天敌（图90～图91 赤眼蜂的应用）。图84～图85 黑松休眠期喷施石硫合剂图86～图87 振频式杀虫灯图88 黑松绑草绳图89 解草绳现越冬态松毛虫图90 挂赤眼蜂卵块防黑松食叶害虫图91 赤眼蜂卵块在黑松枝枯病暴发的3～4月，把50%多菌灵可湿性粉剂与0.3%尿素混合500倍液喷洒3次；病害扩展的7～8月，使用50%多菌灵、80%代森锰锌、0.2%磷酸二氢钾混合500倍液喷洒2～3次，杀死枝枯病的子囊孢子，中断其扩散传播。内吸性杀菌剂也可选择50%甲基托布津可湿性粉剂，与50%多菌灵可湿性粉剂交替使用。